比目鱼肌运动神经元内在兴奋性对跟腱病患者运动缺陷的影响机制研究

为解决跟腱病(AT)患者比目鱼肌力量减弱是否与运动神经元内在兴奋性相关的问题，研究人员通过高密度表面肌电图(HD-EMG)技术，对比分析了AT患者与健康跑者比目鱼肌的持续内向电流(PICs)、神经调制输入及抑制性输入指标。结果显示两组在ΔF、ΔF/k、支撑高度(brace height)及衰减斜率(attenuation slope)等参数上无显著差异，表明比目鱼肌运动神经元兴奋性并非AT相关肌力缺陷的主因，为针对性康复策略提供了新视角。

　　

跟腱病(AT)是跑者中常见的慢性疼痛性疾病，常伴随小腿三头肌功能异常，尤其是比目鱼肌的选择性肌力减弱被认为可能加剧跟腱负荷不均，导致病情恶化。然而，这种肌力缺陷的神经生理机制尚不明确。运动神经元通过整合兴奋与抑制性输入，依赖持续内向电流(PICs)放大放电输出以维持肌肉收缩能力。此前研究推测，AT相关的疼痛可能通过脊髓抑制回路降低PICs，但这一假说缺乏直接证据。

为解决这一问题，澳大利亚南十字星大学、昆士兰科技大学和昆士兰大学的研究团队在《European Journal of Applied Physiology》发表论文，首次系统评估了AT跑者比目鱼肌低阈值运动神经元的内在兴奋性。研究采用高密度表面肌电图(HD-EMG)技术，通过三角波形等长跖屈收缩(20%最大扭矩)记录运动单位放电特性，计算PICs估计值(ΔF和ΔF/k)、神经调制相关指标(brace height)及抑制性输入指标(attenuation slope)，并对比11名AT跑者与12名健康跑者的数据。

主要技术方法

1. 运动单位分解：使用DEMUSE工具对HD-EMG信号进行盲源分离，提取比目鱼肌运动单位放电序列，脉冲信噪比>30 dB。
2. PICs估计：通过配对运动单位分析法计算ΔF（测试单位募集与解募集时控制单位放电频率差）及标准化值ΔF/k。
3. 神经调制与抑制分析：基于支持向量回归(SVR)拟合放电曲线，量化支撑高度(brace height)和衰减斜率(attenuation slope)。

研究结果

1. ΔF与ΔF/k无组间差异：AT组ΔF为2.24 pps（脉冲/秒），对照组为2.47 pps（p=0.79），表明PICs贡献未受AT影响。
2. 神经调制与抑制指标相似：支撑高度(AT组36.8% rTri vs. 对照组32.8%, p=0.07)和衰减斜率(0.41 vs. 0.44 pps/%扭矩, p=0.27)均无统计学差异。
3. 放电频率特性一致：两组在峰值放电率(8.68 vs. 9.21 pps, p=0.55)、募集阈值及上升/下降时间比上均无显著差异。

结论与意义
该研究首次证实，AT跑者的比目鱼肌低阈值运动神经元内在兴奋性未发生改变，提示其肌力缺陷可能源于其他机制，如腓肠肌的神经驱动异常或更高强度收缩下的运动单位募集障碍。这一发现挑战了既往关于比目鱼肌选择性无力的假设，为未来靶向康复策略（如腓肠肌特异性训练）提供了理论依据。此外，研究方法创新性地结合多维度放电特性分析，为运动相关疾病的神经肌肉机制研究提供了新范式。