FABP5通过PPARγ/SIRT1/PGC-1α信号通路对抗6-OHDA诱导的帕金森病线粒体损伤及神经元保护机制研究

为解决帕金森病(PD)中线粒体功能障碍导致的神经元损伤问题，研究人员通过6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞和大鼠模型，探究了脂肪酸结合蛋白5(FABP5)的神经保护作用。研究发现，FABP5能显著促进细胞增殖、减轻线粒体损伤并抑制细胞凋亡，同时通过调控PPARγ/SIRT1/PGC-1α信号通路改善运动和非运动症状，为PD治疗提供了新靶点。

　　

神经元线粒体功能障碍是帕金森病(PD)的重要特征。脂肪酸结合蛋白5(FABP5)作为一种调控线粒体功能的蛋白质，具有潜在的神经保护作用。本研究采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞和大鼠PD模型，揭示了FABP5的神奇功效：不仅能促进细胞增殖、保护线粒体免受损伤，还在体内外实验中显著减少细胞凋亡。更有趣的是，FABP5治疗有效缓解了PD模型动物的运动和非运动症状。机制研究发现，FABP5像一位精准的"信号通路调节师"，通过PPARγ/SIRT1/PGC-1α这一关键通路，成功抵御了6-OHDA的神经毒性攻击。这些发现为FABP5作为PD治疗新靶点提供了有力证据，展现了其在修复受损多巴胺能神经元、延缓PD进展方面的巨大潜力。