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本文聚焦交感神经系统（SNS）与肠道互作机制，综述其通过神经 - 代谢轴调控肠内分泌激素（如 GLP-1、CCK）及双向免疫调节作用，揭示其在炎症性肠病（IBD）、肠易激综合征（IBS）、结直肠癌（CRC）等疾病中的双重角色，为靶向治疗提供新方向。
交感神经系统与肠道的解剖投射及生理功能
交感神经系统作为全身稳态的关键调节者，通过复杂神经回路连接脑与外周器官。肠道被称为 “第二大脑”，其交感神经支配主要来源于腹腔 - 肠系膜上神经节（CG-SMG）。早在 19 世纪后半叶，研究发现刺激 CG-SMG 或肠系膜神经可抑制胃肠道运动，后续研究证实肠系膜神经中去甲肾上腺素（NE）含量是肾上腺素的 15 倍，提示 NE 可能是主要神经递质。交感神经纤维广泛分布于肠道平滑肌、血管及黏膜层，与肠内固有神经系统（ENS）共同调控肠道生理功能，包括消化 motility、营养吸收和免疫监视。
交感 - 肠道通讯对代谢活动的协调作用
肠道作为最大的激素储存库之一，在调节能量平衡中起关键作用。进食时，胃肠道感知葡萄糖、脂肪酸等营养物质，通过神经元通路和内分泌激素（如胆囊收缩素（CCK）、胰高血糖素样肽 - 1（GLP-1）、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）、YY 肽（PYY））向中枢神经系统和外周器官传递信号。交感神经活动通过抑制肠内分泌细胞分泌上述激素，形成神经 - 代谢轴，将全身能量平衡与中枢神经系统功能联系起来。例如，交感信号可抑制 GLP-1 分泌，进而影响胰岛素释放和血糖调节，揭示了交感神经在肥胖、糖尿病等代谢性疾病中的潜在作用。
交感 - 肠道通路对免疫稳态的维持作用
肠道容纳大量免疫细胞，共同维持免疫屏障的完整性。除肠神经丛外，交感神经传出纤维延伸至黏膜层，在肠道相关淋巴组织（GALT，如阑尾、派尔集合淋巴结）的淋巴细胞间广泛分支。固有免疫细胞（包括巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞和固有淋巴细胞（ILCs））表达肾上腺素能受体（ADRs），可直接响应交感神经释放的 NE。交感 - 免疫双向互作通路在抗菌防御中起积极作用，例如 NE 可增强巨噬细胞的吞噬功能；但在炎症性肠病（IBD）、肠易激综合征（IBS）和结直肠癌（CRC）中，交感活动可能通过促进促炎细胞因子释放或抑制免疫监视，加剧疾病进展，呈现矛盾性作用。
结论与未来研究方向
交感神经支配广泛分布于胃肠道，是能量稳态与免疫监视的关键调节界面。当前研究需借助多组学平台、高分辨率显微镜、容积成像和机器学习驱动分析等先进神经生物学方法，从单细胞神经回路映射到器官间相互作用的多生物学尺度进行系统探索。靶向交感神经通路（如 ADRs 激动剂 / 拮抗剂）为肠道相关疾病（如 IBD、CRC）的治疗提供了新机遇，但需进一步阐明其在不同生理病理状态下的精准调控机制，以实现临床转化应用。
