综述：绝经及其对血压自主神经调节的影响：见解与展望

（编辑推荐）这篇综述深入探讨了绝经期雌激素（E2）缺失与自主神经（交感/SNS-副交感失衡）功能紊乱的关联，揭示了其通过血压调节异常（如SNS过度激活、迷走神经张力降低）增加心血管疾病（CVD）风险的机制，并为激素替代疗法（HRT）的局限性提供了新视角。

　　

Abstract

心血管疾病（CVD）风险在女性绝经典型年龄（约51岁）显著上升。尽管机制尚未完全阐明，绝经相关的自主神经功能失调被认为是绝经后女性CVD发展的关键因素。随着年龄增长，交感神经活动（SNS）逐渐增强，而女性可能表现出更陡峭的上升趋势，导致自主神经失衡和慢性疾病发生。

绝经伴随的雌二醇（E₂）水平下降，直接影响了自主神经和血管生理功能，并引发典型症状如睡眠障碍和血管舒缩症状（潮热/盗汗）。虽然雌激素替代治疗可部分缓解这些负面影响，但激素疗法（HRT）可能无法完全逆转绝经相关的自主神经功能障碍。

绝经与自主神经重塑

雌二醇（E₂）通过调控脑干和下丘脑的神经元活动，维持交感-迷走神经平衡。绝经后E₂的缺失导致交感神经（SNS）过度兴奋，表现为静息血压升高和血压变异性增大。动物模型显示，卵巢切除（OVX）后的小鼠出现肾上腺素能受体（AR）表达上调，进一步证实E₂对SNS的抑制作用。

血管与症状的恶性循环

血管舒缩症状（如潮热）不仅是绝经的标志，其反复发作还可能通过激活交感神经引发血压骤升。长期夜间盗汗导致的睡眠碎片化，会加剧下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴紊乱，形成“症状-自主神经失调-心血管损伤”的正反馈循环。

激素疗法的双刃剑

尽管HRT可改善潮热和骨密度，其对血压自主调节的修复效果存在个体差异。临床试验显示，经皮雌激素对血管内皮功能（如NO合成）的改善优于口服制剂，但无法完全恢复绝经前迷走神经对心率的调控能力。

未来展望

针对非激素靶点的干预策略（如SNS抑制剂或迷走神经电刺激）可能成为突破方向。此外，基于人工智能的自主神经功能动态监测技术，有望为绝经女性提供个性化CVD风险评估。