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为明确听力损失与耳鸣的脑结构变化，研究人员利用英国生物银行（UK Biobank）队列，分析 13,074 例听力困难和 6,242 例耳鸣参与者的 MRI 数据。发现听力困难与双侧横颞叶灰质体积减小相关，耳鸣与双侧海马和丘脑体积增大相关，且耳鸣者脑年龄更年轻，为疾病机制研究提供新视角。
论文解读
随着人口老龄化加剧，年龄相关性听力损失（ARHL）和耳鸣的患病率逐年上升，这两种疾病不仅严重影响患者的生活质量，还与抑郁、认知衰退等密切相关。然而，既往神经影像学研究因样本量小、方法学差异等问题，对两者脑结构变化的结论不一致，且难以区分听力损失与耳鸣各自的独立影响。此外，多数研究未充分校正糖尿病、心血管疾病（CVD）等混杂因素，导致结果可靠性受限。因此，亟需大样本研究揭示两者在脑形态学上的独特特征及潜在机制。
英国伦敦大学学院（University College London, UCL）的研究团队基于英国生物银行（UK Biobank）的大规模数据，开展了一项关于听力损失与耳鸣脑结构变化的研究。该研究成果发表在《Brain Communications》，为理解两种疾病的神经基础提供了重要证据。
研究技术方法
研究纳入 UK Biobank 中自我报告有听力困难或耳鸣的参与者，并匹配年龄、性别和种族（白人英国人群）的对照组，最终样本量分别为 13,074 例（听力困难组）和 6,242 例（耳鸣组）。采用结构磁共振成像（MRI）技术，通过 Freesurfer 软件自动分割脑区，提取 198 个皮质和 16 个皮质下结构的影像衍生表型（IDPs），包括体积、厚度和表面积。统计分析使用多变量线性回归模型，校正年龄、性别、颅内体积等基础混杂因素（模型 1），并进一步纳入 BMI、CVD、糖尿病、吸烟、社会剥夺指数等（模型 2）。此外，通过弹性网络回归模型构建 “脑年龄” 预测模型，分析两组的脑年龄差距（BAG）。
研究结果
听力困难的脑结构变化
在模型 1 中，听力困难组双侧横颞叶（Heschl’s gyrus，听觉处理核心区域）表面积缩小，枕叶和额叶皮质厚度增加，但校正混杂因素后（模型 2），仅双侧横颞叶体积减小具有统计学意义（左 T=-4.02，P<0.005；右 T=-4.99，P<0.0001），提示横颞叶萎缩可能是听力损失的特异性结构改变。
耳鸣的脑结构变化
模型 1 显示耳鸣组双侧丘脑、海马、杏仁核等皮质下区域体积增大，枕叶皮质厚度显著增加。模型 2 校正后，双侧丘脑体积增大仍显著（左 T=3.77，右 T=3.53，P 均 < 0.05），同时楔前叶（默认模式网络核心区域）厚度增加，提示丘脑作为感觉中继中心，其结构扩张可能与耳鸣的神经重塑相关。
独立效应与重叠区域
听力困难特异性影响横颞叶，而耳鸣特异性影响丘脑和楔前叶。两者共同涉及颞叶和部分皮质下区域，但方向相反（如听力困难导致颞叶体积减小，耳鸣引起丘脑体积增大），表明两者存在独立的神经病理机制。
脑年龄分析
耳鸣组的预测脑年龄显著低于对照组（pBAG 负值，T=4.19，P=2.81×10-5），可能与丘脑等区域体积增大相关；而听力困难组脑年龄与对照组无显著差异，提示耳鸣患者的脑结构变化可能延缓 “脑衰老” 进程，但其机制尚需进一步验证。
研究结论与意义
本研究通过 UK Biobank 大样本数据证实，听力困难与耳鸣存在独立的脑结构改变：前者主要表现为听觉皮层（横颞叶）萎缩，后者以丘脑扩张和楔前叶厚度增加为特征。校正混杂因素后，丘脑扩大成为耳鸣最显著的结构标志，这与既往小样本研究一致，支持丘脑在耳鸣神经可塑性中的核心作用。此外，耳鸣患者脑年龄更年轻的现象挑战了传统认知，可能与脑区代偿性增生有关，但需警惕反向因果关系（如年轻个体因神经敏感更易出现耳鸣）。
研究首次在大样本中区分两者的脑效应，验证了自我报告表型在神经影像学研究中的有效性，为后续基因 - 脑 - 行为关联研究提供了基础。同时，研究强调混杂因素校正的重要性，提示未来研究需整合多维度数据（如 audiometric 测量、纵向随访），以进一步阐明听力损失和耳鸣的因果关系及干预靶点。该研究不仅深化了对听觉系统疾病神经机制的理解，也为开发基于脑影像的早期诊断生物标志物和干预策略提供了新方向。
