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本综述聚焦脂肪酸结合蛋白 7（FABP7），介绍其在神经系统的分布与表达，探讨其在脂质代谢、能量调节等生物过程中的作用，分析其与阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等神经疾病的关联及双重角色，指其或成治疗新靶点。
脂肪酸结合蛋白 7（fatty acid binding protein 7，FABP7）作为关键的胞质蛋白，在脂肪酸转运与代谢中扮演重要角色，于神经系统内具有关键功能。
FABP7 在神经系统的分布与表达
FABP7 于神经系统的特定区域呈现独特的分布模式与表达特征，其表达水平受多种因素调控，在神经细胞的发育、分化及功能维持过程中不可或缺。
FABP7 参与的重要生物过程
- 脂质代谢：FABP7 通过结合与转运脂肪酸，调节神经细胞膜脂质组成，影响膜流动性与信号传导，对髓鞘形成及修复至关重要。
- 能量调节：其协助脂肪酸进入线粒体进行 β- 氧化，为神经细胞提供能量，尤其在神经元活动旺盛时维持能量稳态。
- 突触传递：FABP7 可能通过调控突触前膜脂肪酸供应，影响神经递质合成与释放，进而调节突触可塑性与神经信号传递效率。
- 细胞生长：在神经干细胞增殖与分化过程中，FABP7 通过调控脂质信号分子参与细胞周期调控与命运决定。
- 神经炎症：其在胶质细胞活化及炎症因子释放过程中起双重作用，既可抑制过度炎症反应，也可能在特定条件下促进炎症进展。
FABP7 与主要神经系统疾病的关联
- 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）：
- AD 患者脑内 FABP7 表达异常，其可能通过调节 β- 淀粉样蛋白（Aβ）的产生与清除，影响神经元存活与突触功能，在 AD 的神经退行性变与神经保护机制中发挥双重作用。
- 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）：
- 在 PD 模型中，FABP7 参与多巴胺能神经元的损伤与修复过程，其表达水平与 α- 突触核蛋白（α-synuclein）的聚集及线粒体功能障碍相关，可能成为干预 PD 进展的潜在靶点。
- 精神分裂症：
- 研究显示，FABP7 在精神分裂症患者脑内的表达模式改变，其可能通过影响神经发育与突触连接的可塑性，参与疾病的病理生理过程。
- 抑郁症：
- FABP7 与单胺类神经递质代谢及神经可塑性相关，其功能异常可能导致海马神经元萎缩与突触功能紊乱，在抑郁症的发生发展中具有潜在作用。
FABP7 作为治疗靶点的潜力
鉴于 FABP7 在神经保护与神经退行性变中的双重角色，针对其开发特异性激动剂或抑制剂，有望为 AD、PD 等神经系统疾病提供新治疗策略。未来需进一步阐明其在不同疾病背景下的精确作用机制，以推动靶向 FABP7 的药物研发与临床转化。
综上，对 FABP7 在神经健康与疾病中作用机制的深入研究，将为理解神经系统疾病的病理机制提供新视角，并为创新性治疗手段的开发奠定基础。
