口腔吞咽任务中大脑皮层交互变化的神经机制研究：基于咀嚼与舌后缩运动的fMRI动态因果模型分析

本研究针对脑卒中后常见的口腔期吞咽障碍问题，通过功能磁共振成像(fMRI)技术模拟咀嚼(Empty Chewing)和舌后缩(Tongue-to-Palate posterior Retraction)任务，采用动态因果模型(DCM)和参数经验贝叶斯(PEB)方法，揭示了初级运动皮层(M1)与初级感觉皮层(S1)、辅助运动区(SMA)在不同任务中的差异化连接模式。研究发现M1是咀嚼任务的主要驱动输入区，而S1在舌后缩任务中发挥核心调控作用，且对SMA产生抑制效应，为理解口腔期吞咽的神经调控机制提供了新视角。

　　

吞咽是人类最复杂的躯体运动之一，涉及30多块肌肉的精确协调。当这块"精密的瑞士钟表"出现故障时——比如脑卒中后约50%患者会出现口腔期吞咽障碍，食物可能误入气管引发肺炎，甚至危及生命。尽管已知大脑皮层在吞咽调控中起关键作用，但不同口腔阶段（如咀嚼食物和推送食团）的神经环路如何动态重组，始终是神经科学领域的未解之谜。福建中医药大学的研究团队在《Brain Research Bulletin》发表的研究，就像给大脑吞咽控制网络装上了"高清摄像头"，首次捕捉到M1-S1-SMA神经网络在咀嚼与舌运动中的实时对话场景。

研究采用3.0T fMRI采集25名健康成人执行空咀嚼和舌后缩任务时的脑活动数据，通过动态因果模型(DCM)构建12种神经连接假设，结合参数经验贝叶斯(PEB)分析筛选最优模型。关键创新在于区分了两种口腔任务的特异性神经机制：空咀嚼时M1作为"指挥中心"通过正向连接驱动S1和SMA；而舌后缩时S1变身为"信息枢纽"，其向SMA发送的抑制信号可能是避免咽期吞咽干扰的"神经刹车"。

3.1 全脑GLM分析与ROI选择
任务态fMRI显示左半球M1、S1和SMA在两种任务中均显著激活，但空间模式不同。空咀嚼主要激活中央前后回，舌后缩额外募集前扣带回和小脑。研究者以M1[-53,5,25]、S1[-59,-10,28]、SMA[-5,-4,49]为种子点构建8mm半径ROI。

3.2 贝叶斯模型选择
模型比较揭示：空咀嚼最优模型(模型VI)以M1为输入节点，含M1?S1、M1?SMA双向连接及S1→SMA单向连接；舌后缩最优模型(模型X)则转为S1输入，形成S1-M1-SMA全互连网络。

3.3 DCM-PEB有效连接分析
空咀嚼任务中，M1→S1(0.41Hz)和M1→SMA(0.26Hz)呈现强兴奋性连接，S1→SMA(0.18Hz)同样为正向调控。舌后缩任务出现戏剧性转变：S1→SMA(-0.19Hz)转为抑制性连接，同时M1→SMA(0.56Hz)连接增强。所有连接后验概率>95%。

这项研究首次绘制出口腔期吞咽的"神经分工地图"：M1如同咀嚼运动的"发动机"，而S1在舌运动时扮演"智能传感器"角色，其抑制SMA的发现为解释吞咽阶段转换提供了新机制。临床启示深远——针对左半球卒中患者，或可通过增强M1-S1连接改善咀嚼功能，而调节S1-SMA抑制可能优化舌运动控制。研究也存在局限：样本年龄偏年轻，未来可扩展至老年群体；未使用真实食物可能弱化感觉反馈。这些发现为开发靶向神经调控的吞咽康复策略奠定了理论基础，好比为临床医生提供了调节吞咽神经网络的"精准遥控器"。