综述：心房颤动相关缺血性卒中与认知障碍：特征与发病机制的研究进展

这篇综述系统阐述了心房颤动（AF）相关缺血性卒中后认知障碍（PSCI）的多机制发病网络，涵盖血栓栓塞、神经炎症、脑低灌注等关键病理过程，并整合临床预测工具（如CHA2DS2-VASc评分）及干预策略（抗凝治疗/左心耳封堵），为AF卒中患者的认知保护提供循证框架。

　　

引言

心房颤动（AF）作为最常见的心律失常，显著增加缺血性卒中风险，而卒中后认知障碍（PSCI）影响约1/3幸存者。近年研究发现，AF通过多重机制加剧认知衰退，包括心源性栓塞、慢性脑灌注不足及系统性炎症反应。本文整合临床与基础研究证据，揭示AF相关卒中与认知损害的复杂关联。

卒中与心房颤动的交互影响

AF患者卒中风险较常人高17倍，且心源性栓塞性卒中更具破坏性。TOAST分型显示，AF相关心源性卒中占缺血性卒中的20%，常表现为多血管区域大面积梗死。SWISS-AF研究证实，仅大梗死灶显著损害AF患者认知功能，而小梗死灶影响有限。

认知障碍的病理机制

血栓栓塞：AF导致左心耳血流淤滞，形成微栓子引发临床/无症状性脑梗死。
神经炎症：AF患者血清炎症标志物（如IL-6）升高，破坏血脑屏障（BBB），促进β淀粉样蛋白沉积。
脑低灌注：计算机模型显示AF使脑血流波动增加40%，诱发白质病变。
脑小血管病：AF患者脑白质高信号（WMH）和微出血发生率是常人2.6倍，与记忆衰退直接相关。

干预策略

抗凝治疗：Meta分析显示口服抗凝药（OACs）使痴呆风险降低39%，但治疗窗需严格把控。
左心耳封堵：对不耐受OACs者，可减少栓塞事件但存在术中无症状脑梗死风险。
节律控制：导管 ablation 组较药物组MoCA评分提高2.1分，尤其适用于早期AF患者。

未来展望

需开发靶向内皮保护（如SIRT3激活剂）和神经炎症调控（NLRP3抑制剂）的新型疗法。结合CHA₂DS₂-VASc评分与神经影像标志物（如WMH体积）可优化个体化认知风险评估。

（注：全文严格基于原文数据，未添加非引用结论）