D - 半乳糖慢性灌胃诱导 Wistar 大鼠神经炎症因子与神经营养因子失调及其在脑衰老中的机制研究

【编辑推荐】为明确长期口服 D - 半乳糖对大鼠神经炎症细胞因子的影响，研究人员对 3-4 月龄雄性 Wistar 大鼠进行不同周龄（1-8 周）的 D-gal（100 mg/kg）灌胃，通过 ELISA 检测发现其可动态调控额叶皮层和海马中 IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10 及 BDNF、NGF、GDNF 水平，揭示其在脑衰老中的潜在机制。

　　

慢性给予 D - 半乳糖（D-gal）常用于构建啮齿类动物脑衰老模型，但长期口服 D-gal 对大鼠神经炎症细胞因子的影响尚不明确。本研究对 3-4 月龄雄性 Wistar 大鼠每日经口灌胃 100 mg/kg D-gal，分别持续 1、2、4、6 或 8 周，采用 ELISA 法分析细胞因子和神经营养因子水平。结果显示，灌胃 4、6、8 周时，额叶皮层和海马中的白细胞介素 - 1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）和白细胞介素 - 4（IL-4）水平显著升高；额叶皮层中白细胞介素 - 10（IL-10）水平在 4、6、8 周时显著升高，而海马中仅在 6、8 周时显著升高。神经营养因子方面，灌胃 1 周时海马中脑源性神经营养因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）水平显著升高；额叶皮层中 BDNF 水平在灌胃 1、2 周时升高，NGF 水平仅在灌胃 2 周时升高，但灌胃 6、8 周时额叶皮层中 BDNF、NGF 和胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）水平降低，且 GDNF 水平在灌胃 4 周时已开始下降。这些发现表明，口服 D-gal 会破坏细胞因子和神经营养因子的平衡，这可能是脑衰老和神经退行性变过程中的关键机制。