实验性蛛网膜下腔出血超早期微血栓形成导致早期脑损伤

为明确蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤（EBI）机制，研究人员开展实验，通过小鼠模型结合行为学测试、激光散斑血流成像（LSFI）及 Western blotting，发现 SAH 后 12 h 微血栓形成达峰，伴 CBF 显著下降、凝血酶和基质金属蛋白酶 9 升高，为 EBI 治疗提供新靶点。

　　早期脑损伤（EBI）是蛛网膜下腔出血（SAH）后神经功能不良结局和死亡的重要原因，其机制尚未明确。本研究探讨小鼠实验性 SAH 超早期脑血流量（CBF）动态变化与神经症状的关联及机制。采用血管内穿刺法诱导雄性 ddY 小鼠 SAH 模型，通过改良神经功能评分和网格行走试验进行行为学测试后，于 6、12、24 和 48 小时处死小鼠，利用激光散斑血流成像（LSFI）检测 CBF，并通过神经功能评估、CBF 分析及蛋白质免疫印迹（Western blotting）评价 SAH 所致损伤。结果显示，SAH 后 12 小时神经症状较假手术组显著加重（分别为 9.5±1.7 vs. 25.6±0.63；p<0.0001），CBF 较假手术组显著降低（分别为 35.34±8.611 vs. 91.06±12.45；p<0.0001）。蛋白质免疫印迹显示，SAH 后 12 小时凝血酶和基质金属蛋白酶 9（MMP-9）水平显著升高（p<0.05）。研究表明，SAH 后 12 小时微血栓形成达峰值，可能导致 EBI 并加重神经症状，超早期微血栓形成或为 EBI 治疗的新靶点。