脑与外周胰岛素抵抗的交叉对话：从分子机制到系统医学的整合视角

来自多学科领域的研究人员聚焦胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病(T2D)和阿尔茨海默病(AD)中的双重作用，通过分子生物学、多组学和神经影像技术揭示脑-外周交互机制，提出血脑屏障(BBB)功能异常和新型生物标志物在早期干预中的关键价值，为代谢与神经退行性疾病的共病机制提供突破性见解。

　　

胰岛素抵抗(IR)作为2型糖尿病(T2D)等代谢紊乱的核心特征，其研究范畴已突破传统葡萄糖代谢调控的边界。最新证据表明，这种病理状态通过复杂的细胞内信号网络，不仅影响肌肉、脂肪等经典靶组织，更显著波及大脑功能——与认知障碍和阿尔茨海默病(AD)等神经退行性疾病存在明确关联。

从分子层面到系统医学视角，研究揭示了外周与脑胰岛素抵抗(BIR)的动态交叉：血脑屏障(BBB)功能失调可能成为中枢代谢调控的关键枢纽，而新发现的生物标志物则为早期诊断提供可能。整合多组学(基因组、蛋白质组等)与高分辨率神经影像数据，科学家们正构建更全面的胰岛素作用网络图谱，这对理解代谢疾病与神经退行性病变的共病机制具有革命性意义。

特别值得注意的是，以往被忽视的非经典代谢通路(如脑内胰岛素信号转导)正成为研究热点。这些发现推动着从"单器官认知"向"多系统互作"范式的转变，为开发针对T2D和AD的跨学科干预策略奠定理论基础。