编辑推荐:
学习记忆的机制长期以神经可塑性为主,本研究聚焦髓鞘可塑性相关机制。研究人员通过对 24 只大鼠分组实验,采用 qRT-PCR 等技术分析基因表达。发现训练组空间记忆提升、髓鞘化增加,相关基因及星形胶质细胞标记物表达高,揭示髓鞘可塑性及星形胶质细胞的作用。
数十年前,神经可塑性(Neural plasticity)被认为是学习与记忆的主要机制。本研究旨在探究与学习记忆相关的髓鞘可塑性(Myelin plasticity)潜在机制。长期以来,髓鞘(Myelin)被视为静态、惰性的绝缘体,与学习无关,但近期研究表明,髓鞘形成(Myelination)可动态改变以增强神经元可塑性(Neuronal plasticity)。
研究以 24 只大鼠为对象,分为 3 组(每组 8 只):第 1 组为笼内对照组;第 2 组为未训练对照组;第 3 组大鼠通过巴恩斯迷宫行为测试(Barnez maze behavior test)进行训练。通过 qRT-PCR 技术对海马组织中 Sox10、Myrf、Nrg1、Bdnf、Serpine2 和 Mbp 的基因表达进行分析,并开展相关性评估、组织病理学及免疫组织化学评估。
结果显示,训练组空间记忆改善,髓鞘化程度增加,且与其他组相比,训练组中 Sox10、Myrf、Nrg1 和 Bdnf 的表达水平显著升高(P?0.001)。作为星形胶质细胞(Astrocytes)标记物的 Serpine2 和 GFAP 在训练组中的表达高于其他组(P?0.001),且 Serpine2 与 Mbp 之间存在强正相关(r?=?0.76,?P?=?0.02)。
研究表明,髓鞘可塑性作为关键学习机制之一,受不同神经和环境信号影响,同时星形胶质细胞在促进髓鞘形成效应中发挥重要作用。