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本综述聚焦成人最恶性原发性脑癌 —— 多形性胶质母细胞瘤（GBM），探讨其诱导的神经炎症与癫痫间复杂关联，解析血脑屏障功能障碍、离子稳态、神经递质动态等致痫机制，及 IL-1β、TNF-α 等促炎介质作用，评估现有抗癫痫药物与巨噬细胞重编程等新策略疗效。
多形性胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme, GBM）作为成人中恶性程度最高的原发性脑癌，不仅预后极差，还因肿瘤引发的脑生理改变而具有较高的癫痫发作发生率。本综述深入剖析 GBM 诱导的神经炎症与癫痫之间的复杂相互作用。
神经炎症与癫痫的关联及致痫机制
GBM 所致的神经炎症与癫痫发生存在紧密联系，其中多个关键机制参与了致痫过程。
- 血脑屏障功能障碍：肿瘤的存在会破坏血脑屏障的正常功能，使得原本被屏障阻挡的物质得以进入脑组织，扰乱了脑内微环境的稳定，为癫痫的发生创造了条件。
- 离子稳态失衡：脑内离子浓度的平衡对于神经元的正常电活动至关重要。GBM 相关的病理过程会打破这种离子稳态，例如钠离子、钾离子等浓度的异常波动，可导致神经元异常放电，进而引发癫痫。
- 神经递质动态异常：神经递质的释放、摄取和代谢等动态过程在神经元信号传递中起关键作用。在 GBM 环境下，兴奋性神经递质（如谷氨酸）的过度释放或抑制性神经递质（如 γ- 氨基丁酸）的减少，会打破兴奋与抑制的平衡，促使癫痫发作。
促炎介质的作用
促炎介质在加剧癫痫易感性方面扮演了重要角色。白细胞介素 - 1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）等促炎因子，一方面会增强兴奋性突触活动，使神经元更容易产生过度兴奋；另一方面则抑制抑制性信号传导，进一步打破了神经环路的平衡，营造了一个有利于癫痫活动的微环境。这种双向作用使得神经炎症与癫痫形成恶性循环，加剧了病情的进展。
治疗策略评估
目前，针对 GBM 相关癫痫的治疗手段包括传统的抗癫痫药物和新兴的治疗策略。
- 现有抗癫痫药物：虽在一定程度上能控制癫痫发作，但对于 GBM 患者的长期疗效和耐受性仍存在挑战，且部分药物可能对肿瘤生长产生潜在影响。
- 新兴治疗策略：肿瘤相关巨噬细胞的重编程是一个具有前景的方向。通过调节肿瘤微环境中巨噬细胞的功能，不仅有望减轻神经炎症，还可能抑制肿瘤的生长，为同时管理 GBM 相关癫痫和肿瘤提供了新的思路。
本综述旨在阐明 GBM 与癫痫之间的关键连接通路，通过深入理解这些机制，为开发更有效的干预措施以改善患者预后提供理论依据，推动 GBM 相关神经炎症和癫痫治疗领域的研究进展。
