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脑缺血 - 再灌注（I/R）损伤机制尚未明确。本研究探讨冷诱导 RNA 结合蛋白（CIRP）介导的 NF-κB 通路在脑 I/R 及神经元炎症损伤中的调控机制。发现 CIRP-/-小鼠相关损伤及炎症因子表达显著减轻，抑制 CIRP 可抑制细胞凋亡、炎症及焦亡，NF-κB 抑制剂亦有效，且 CIRP 可影响小胶质细胞极化。为脑 I/R 损伤防治提供新方向。
有效减轻缺血 - 再灌注（I/R）损伤并保护脑结构与功能的病理生理机制尚不明确。本研究探究冷诱导 RNA 结合蛋白（CIRP）介导的 NF-κB 通路在脑 I/R 损伤和神经元炎症损伤中的调控机制。与 I/R 野生型（WT）小鼠相比，I/R CIRP-/-小鼠的梗死体积显著减小，小鼠血清中炎症因子白细胞介素 - 18（IL-18）表达及脑组织中 NLRP3 和白细胞介素 - 1β（IL-1β）表达显著降低。体外实验结果显示，抑制 CIRP 表达可显著抑制细胞凋亡，细胞上清液中炎症因子水平显著下降，细胞中焦亡相关蛋白 ASC、切割半胱天冬酶 - 1（cleaved caspase-1）和 Gasdermin D（GSDMD）的表达显著降低。给予 NF-κB 通路抑制剂 PDTC 后，细胞凋亡显著受到抑制，细胞上清液中炎症因子 IL-1β、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）和 IL-18 水平显著下降。在氧糖剥夺（OGD）条件下，用 HT22 细胞条件培养基处理 BV-2 细胞后，BV-2 细胞中乳酸脱氢酶（LDH）含量增加。干预 HT22 细胞中 CIRP 表达可减轻 BV-2 细胞损伤，并降低 M1 型标志物 CD86 的表达。CIRP 可能通过 NF-κB/NLRP3 通路参与 I/R 和体外 OGD 模型中的神经元损伤，并可能影响小胶质细胞极化。
