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帕金森病（PD）与脑黑质多巴胺能神经元丢失相关，脑内铁过量积累可能诱发 PD 相关病理改变。研究人员通过 Wistar 大鼠 4 周硫酸亚铁（FeSO?）与脂多糖（LPS）共暴露模型，评估 PD 样症状，发现运动障碍、氧化应激等，为 PD 治疗提供新方向。
帕金森病（Parkinson's disease, PD）是一种进展性神经退行性疾病，特征为脑黑质区多巴胺能神经元丢失。尽管铁是脑内必需微量元素，但其在脑黑质和纹状体区域的过量暴露与积累可能诱发与 PD 相关的关键病理改变。本研究评估了 Wistar 大鼠通过 4 周硫酸亚铁（FeSO?）与脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）共暴露诱导的类似 PD 症状的神经行为、生化和结构改变。结果显示存在运动功能障碍、氧化应激、神经炎症、铁代谢失调、蛋白质聚集、铁死亡（ferroptosis）和凋亡性细胞死亡。值得注意的是，观察到酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase）水平降低和 α- 突触核蛋白（α-synuclein）积累增加，这与 PD 病理一致。免疫组织病理学评估显示星形胶质细胞活化和铁沉积，支持其在神经炎症和氧化应激中的作用。此外，研究发现凋亡和铁死亡标志物的改变，表明 FeSO?在大鼠脑内神经元死亡中存在剂量相关作用。这些发现突显了 FeSO?和 LPS 共暴露诱导的与 PD 相关的神经退行性变和神经炎症过程中的多方面机制。本研究强调，针对这些病理机制的治疗可能为 PD 提供有前景的治疗干预。
