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为解决 EB 病毒感染鼻咽上皮细胞机制不明及缺乏有效抗 EB 病毒感染手段的问题，研究人员开展了 EphA2 介导 EB 病毒感染上皮细胞的研究。鉴定出 EphA2 是关键受体，揭示了其分子机制，发现数个阻断感染的抑制剂，对完善机制和开发干预手段意义重大。

　　

在生命的长河中，病毒与人类的博弈从未停歇。EB 病毒作为最早被发现的人类肿瘤病毒，如同隐匿在黑暗中的 “杀手”，与鼻咽癌的发生发展有着千丝万缕的联系。然而，由于缺乏 cell-free EB 病毒高效感染的上皮细胞模型，其感染鼻咽上皮细胞的机制一直犹如笼罩在迷雾之中，扑朔迷离。为了揭开这层面纱，中山大学的研究人员勇挑重担，开展了深入的研究，相关成果发表在《Nature Biotechnology》，为该领域带来了曙光。

研究人员主要运用了基因表达谱芯片、RNA 沉默技术、CRISPR/Cas9 技术等关键技术。利用基因表达谱芯片和 RNA 沉默技术初步鉴定 EphA2 是 EBV 感染上皮细胞的宿主因子；借助 CRISPR/Cas9 技术敲除 EphA2，探究其对 EBV 感染的影响。同时，运用免疫共沉淀、抗体中和及共定位等方法确认 EphA2 与 EB 病毒的关系。

研究结果

1. EphA2 是 EBV 感染上皮细胞的关键宿主因子：通过基因表达谱芯片和 RNA 沉默技术初步鉴定出 EphA2 是 EBV 感染上皮细胞的宿主因子。运用 CRISPR/Cas9 技术敲除 EphA2 后，显著降低了 EBV 感染上皮细胞，而过表达 EphA2 则增强了 EBV 感染。这表明 EphA2 在 EBV 感染上皮细胞过程中发挥着关键作用，就像一把 “钥匙”，开启了 EBV 进入上皮细胞的大门。

1. EphA2 直接结合 EB 病毒糖蛋白并促进病毒内吞和融合：机制研究表明，EphA2 能够直接结合 EB 病毒糖蛋白 gb 和 gh/gl。这一结合作用如同 “牵线搭桥”，促进了 EBV 的内吞和融合过程，使得 EB 病毒能够顺利进入上皮细胞内部，为后续的感染过程奠定基础。

1. EphA2 胞外段特定结构域对介导 EBV 感染极为关键：进一步研究发现，EphA2 胞外段的 ebd 和 fnr 结构域对其介导 EBV 感染极为关键，而胞内段结构域则可有可无。这意味着在 EphA2 介导 EBV 感染的过程中，胞外段的特定结构域起着不可或缺的作用，如同精密仪器中的关键零部件，决定了整个过程的能否顺利进行。

1. 发现数个阻断 EBV 感染的抑制剂：研究还发现了 EphA2 中和抗体、配体 ephrina1 及抑制剂 2,5 - dimethylpyrrolylbenzoicacid 能够显著阻断 EBV 感染。这些抑制剂的发现为抗 EB 病毒感染提供了新的策略和手段，有望成为未来治疗 EB 病毒相关疾病的 “有力武器”。

研究结论和讨论

本研究成功鉴定了 EBV 感染上皮细胞的首个功能受体 ——EphA2，清晰地揭示了 EphA2 介导 EBV 进入的分子机制。从基础医学层面来看，完善了 EBV 进入上皮细胞的机制，填补了该领域的重要空白，让我们对 EB 病毒感染上皮细胞的过程有了更为深入、全面的认识。从转化医学层面而言，发现的数个阻断 EBV 感染的抑制剂，为 EBV 感染的干预提供了切实可行的实验依据，有望进一步开发出有效的抗 EB 病毒感染药物，为广大 EB 病毒相关疾病患者带来希望的曙光，在临床应用方面具有巨大的潜力和重要意义 。

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