早期与晚期传代C6胶质瘤细胞中Ecto-5’-核苷酸酶/CD73表达与恶性特征的关联性研究

为解决胶质母细胞瘤(GB)恶性进展中嘌呤能信号通路的调控机制问题，研究人员通过对比早期(EPC6)与晚期传代(LPC6)C6细胞，发现e5NT/CD73表达与活性的降低显著影响细胞迁移、增殖及体内成瘤能力。该研究揭示了CD73在GB进展中的关键作用，为靶向治疗提供新思路。

　　

胶质母细胞瘤(GB)作为最具侵袭性的脑肿瘤，其恶性特征与胞外5’-核苷酸酶(e5NT/CD73)密切相关。这项研究聚焦于不同传代次数的C6胶质瘤细胞——早期传代(EPC6)展现高CD73表达和AMP水解活性，而晚期传代(LPC6)则显著降低。有趣的是，尽管LPC6在培养48小时后增殖更快，但通过Ki67标记检测发现5-10天时两组增殖率趋同。EPC6对外源AMP的促增殖响应尤为突出，且形成更强克隆能力，但粘附性反而减弱。更关键的是，CD73功能缺失导致LPC6迁移能力断崖式下跌。动物实验完美印证：EPC6诱导的肿瘤具备典型GB病理特征，而LPC6仅形成微小瘤体。当研究人员沉默CD73蛋白后，肿瘤生长明显受抑。这些发现不仅阐明嘌呤能信号在GB恶性转化中的指挥棒作用，更警示体外实验需严格监控细胞传代次数——毕竟，这群"实验室老兵"(LPC6)可能已经丢失了关键的战斗装备(CD73)。