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本文运用双脉冲刺激法，研究大鼠海马切片 CA1 区在长时程增强（LTP）期间抑制效率的变化。发现肌动蛋白解聚受抑制时，LTP 的发展特征有所改变，影响 LTP 巩固和维持阶段的去抑制过程，揭示肌动蛋白细胞骨架对兴奋和抑制性突触长期修饰平衡的重要作用。
研究背景与目的
在神经科学领域，长时程增强（Long-Term Potentiation，LTP）是一种重要的神经可塑性现象，它对于学习和记忆的形成至关重要。海马体作为大脑中与学习记忆密切相关的区域，其兴奋性突触的 LTP 一直是研究的热点。而在 LTP 过程中，抑制性控制的变化同样不容忽视，它对于维持神经元网络的平衡和稳定起着关键作用。本研究旨在探究肌动蛋白解聚在大鼠海马兴奋性突触 LTP 过程中对抑制性控制变化的影响。
研究方法
研究人员采用了双脉冲刺激（paired-pulse stimulation）方法，对大鼠海马切片 CA1 区进行研究。通过计算抑制系数（从 IPSP 依赖和 IPSP 非依赖反应的比率得出）来评估抑制效率的变化。实验中，在海马切片上施加强直刺激（tetanization）以诱导 LTP，同时使用 jasplakinolide（一种肌动蛋白解聚抑制剂，也可诱导肌动蛋白聚合）来阻断肌动蛋白解聚。
研究结果
当在肌动蛋白解聚被阻断的背景下诱导 LTP 时，发现 CA1 区 LTP 发展呈现出独特的特征。具体表现为，双脉冲刺激反应中抑制成分的修饰动力学发生了变化。起初，抑制的增加依赖于初始水平。而在强直刺激前应用 jasplakinolide 后产生的变化，可能是导致组间差异的主要原因。进一步分析发现，在 LTP 的巩固和维持阶段，去抑制过程出现了受损的情况。
研究结论
综合研究结果表明，肌动蛋白细胞骨架在调节兴奋性和抑制性突触的长期修饰平衡中起着协调作用。这意味着，肌动蛋白解聚的正常进行对于维持海马兴奋性突触 LTP 过程中抑制性控制的稳定至关重要，一旦其解聚过程受到干扰，可能会破坏神经元网络的平衡，进而影响学习和记忆等相关功能。这为深入理解神经可塑性的分子机制提供了新的视角，也为相关神经系统疾病的研究和治疗提供了潜在的靶点和理论基础。
