HIV 感染者自主神经病变与 1 型细胞因子增加的关联:探寻免疫与神经交互新机制

【字体: 时间:2025年05月11日 来源:Clinical Autonomic Research 3.9

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  为探究自主神经系统(ANS)与免疫系统关联在 HIV 患者中的作用,研究人员开展研究。他们对 79 位 HIV 控制良好的成年人检测,发现 BRS-V 降低预示 IL-6 升高,特定免疫型与交感神经功能缺陷的自主神经病变相关且共病负担大,为后续研究提供方向。

  临床前研究已表明自主神经系统(ANS)对免疫系统有直接影响。然而,目前尚不清楚这些临床前研究中所描述的 ANS 与免疫系统的联系,是否是人类免疫缺陷病毒(HIV)患者自主神经调节异常与慢性炎症性疾病之间关系的基础。本研究目的如下:(1)探究 HIV 感染者中白细胞介素 - 6(IL-6)与压力反射敏感性的副交感神经 / 迷走神经成分之间的关系;(2)确定 HIV 自主神经病变(AN)的亚型和严重程度是否能预测不同的免疫类型;(3)比较不同免疫类型之间非获得性免疫缺陷综合征(AIDS)相关共病的负担。
研究共纳入 79 名 HIV 病情得到良好控制的成年人,对他们进行了一系列标准的自主神经功能测试,这些测试结果汇总为综合自主神经严重程度评分(CASS),同时还测量了迷走神经和肾上腺素能压力反射敏感性(分别为 BRS-V 和 BRS-A)。所有参与者均使用 Olink 蛋白质组学平台上的 Target 96 炎症检测面板测量免疫生物标志物水平,并通过无偏非负矩阵分解确定免疫类型。对 10 名有或无自主神经病变的参与者进行了质谱流式细胞术(CyTOF)检测 。

研究结果显示,BRS-V 降低预示着 IL-6 水平升高(p = 0.002)。由 1 型细胞因子(IL-6、IL-17)升高和 CD8+ T 细胞数量增加所定义的促炎免疫类型,与以交感神经系统活动缺陷为特征的自主神经病变相关(调整后的优势比为 4.7,p = 0.017)。这种促炎免疫类型的患者年龄更大,共病负担也更重。

研究结论表明,HIV 感染者中副交感神经 / 心迷走神经和交感神经系统的缺陷与炎症和疾病负担相关。未来还需要开展纵向研究来探究其中的因果关系。

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