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自发性脑出血（ICH）血肿扩大机制不明，治疗以预防血肿扩大为主。研究人员通过对 1 例高血压 ICH 患者进行系列 CT 扫描研究，发现血肿扩大源于多处出血，治疗时间窗窄。该研究为 ICH 治疗提供关键依据。
在医学领域，自发性脑出血（Spontaneous intracerebral hemorrhage，ICH）一直是个令人头疼的难题。尽管现代医学不断进步，但 ICH 依旧是一种极具破坏性的神经系统疾病，治疗手段有限，主要目标就是防止发病初期几小时内血肿进一步扩大。然而，目前人们对血肿扩大背后的病理生理机制却知之甚少。大多数相关数据要么来自尸检研究，要么是发病数小时甚至数天后的系列神经影像学研究结果，对于发病初期几分钟内血肿的变化情况，几乎没有什么可靠的研究。这就好比在黑暗中摸索，医生们面对 ICH 患者时，缺乏关键的 “导航图”，难以精准制定治疗方案。
在这样的背景下，匈牙利塞梅维什大学（Semmelweis University）的研究人员开展了一项极具意义的研究。他们偶然遇到一位在进行 CT 扫描时突发高血压 ICH 的患者，便抓住这个难得的机会，利用系列 CT 和 CT 血管造影（CT angiography，CTA）进行观察记录，从血肿形成的最初时刻开始，获取了宝贵的体内数据。
研究人员用到的主要关键技术方法有：首先，对患者进行多次脑部 CT 扫描，包括首次非增强 CT、CTA，以及患者出现症状后的重复 CT 和第二天的随访 CT。然后，使用 SPM12 软件将这四次扫描图像（分别在 0 分钟、6 分钟、21 分钟和 24 小时 58 分钟获取）与原始非增强 CT 检查空间进行配准，评估血肿扩大与出血源的空间关系。最后，利用 MRIcron 软件基于密度（HU）信息，通过 3D 区域生长法在配准后的图像上追踪出血范围 。
研究结果如下：
- 血肿初期特征：发病 0 分钟时的首次脑部非增强 CT 显示，右侧壳核区域有一个模糊但均匀的高密度影，大小为 30×15×21mm（4.73ccm），密度为 40Hounsfield Units（HU），这与循环血液的密度一致，而不像急性 ICH 发病几小时后常见的 60 - 70HU 的凝血密度。
- 出血源与血肿扩大方向：6 分钟时的 CTA 显示，在最初高密度影的上方和下方出现两个小的偏心性对比剂外渗区域（即 “斑点征”），未检测到血管畸形或动脉瘤。21 分钟时的重复脑部 CT 显示，血肿明显扩大，大小变为 46×25×33mm（18.98ccm），密度变得不均匀，在 60 - 110HU 之间，且出现了占位效应。此时，最初 40HU 的出血区域基本保持不变，但周围出现了新的出血，围绕着斑点征和初始血肿的周边发展。24 小时 58 分钟的随访扫描显示，血肿进一步扩大至 50×25×42mm（24.15ccm） 。
在研究结论和讨论部分，此次研究首次展示了自发性高血压 ICH 最早的表现和发展过程，以及出血源情况，为 ICH 的发病机制提供了宝贵的体内数据。研究发现，血肿扩大并非由单一出血源连续出血导致的同心性扩张，而是由于一系列继发性血管破裂，多个出血源引起的偏心性扩张，这反映了脑血管的整体脆弱性。此外，由于大部分最终血肿体积在发病后 20 分钟内形成，这进一步强调了预防血肿扩大的治疗时间窗非常狭窄。同时，研究还探讨了老年人易患 ICH 的原因，涉及内皮功能障碍（“内皮衰老”）、慢性炎症（“炎性衰老”）、动脉僵硬和自动调节受损等与年龄相关的过程。这些因素相互作用，使得脑血管更加脆弱，容易破裂出血。
总的来说，这项研究成果意义重大。它为理解 ICH 的发病机制提供了新的视角，有助于医生更深入地认识这种疾病，从而可能开发出更有效的治疗策略。比如，未来或许可以针对预防继发性血管破裂这一靶点，研发新的药物或治疗方法，以减少血肿扩大这一最具破坏性的并发症。而且，对老年人易患 ICH 机制的研究，也为预防老年人 ICH 的发生提供了理论依据，有望通过改善相关危险因素，降低老年人 ICH 的发病率和死亡率。
