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缺血性脑卒中后常出现肾功能异常并发症，但相关机制不明，LCN2 及肾脏交感神经系统作用未知。研究人员构建小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型研究发现，LCN2 参与发病，肾交感神经激活上调 LCN2。该研究为肾保护提供新策略。
在医学领域，脑卒中一直是全球范围内令人头疼的 “健康杀手”，它不仅是导致人类死亡和残疾的主要原因之一，还会引发一系列让人意想不到的并发症。肾功能异常就是其中之一，不少患者在脑卒中后，肾脏功能会悄悄出现问题，可别小瞧了这个并发症，它与患者的预后密切相关，严重影响患者的康复进程和生活质量。但一直以来，脑卒中是如何 “盯上” 肾脏，对其造成损害的，这背后的具体机制就像一团迷雾，让医学研究者们困惑不已。
同时，Lipocalin 2（LCN2）作为肾小管损伤的特异性生物标志物，在肾脏疾病中的作用备受关注。它就像是肾脏健康的 “晴雨表”，但在脑卒中引发的肾功能异常中，LCN2 到底扮演着怎样的角色，却无人知晓。另外，肾脏和大脑之间存在着复杂的神经联系，其中交感神经系统在连接两者的过程中起着关键作用，可肾脏交感神经系统是否会对缺血性脑卒中后 LCN2 的表达产生影响，同样是个未解之谜。为了拨开这些重重迷雾，探寻背后的真相，南方医科大学珠江医院的研究人员勇敢地踏上了探索之旅。
他们的研究成果发表在《Experimental Neurology》上，为我们揭示了许多关键信息。研究发现，缺血性脑卒中会在短时间内对肾脏功能造成损害，LCN2 在这一过程中扮演了重要角色，而肾脏交感神经系统则通过上调 LCN2 的表达，进一步加剧了肾功能的异常。这一发现意义重大，就像为黑暗中的医学研究点亮了一盏明灯，为后续针对缺血性脑卒中后肾脏保护的治疗提供了全新的方向和潜在策略。
在研究过程中，研究人员主要采用了以下几种关键技术方法：一是构建大脑中动脉闭塞（MCAO）小鼠模型，以此来模拟缺血性脑卒中及再灌注损伤，方便观察肾脏功能变化；二是进行转录组测序，从基因层面探寻潜在的病理机制；三是运用肾小管特异性 LCN2 基因敲除小鼠，并结合 qPCR、Western blotting、免疫荧光和透射电子显微镜等技术，深入研究 LCN2 在脑卒中后肾损伤中的作用；四是通过肾去神经术（RDN），探究交感神经与肾脏 LCN2 表达之间的关系 。
下面来看具体的研究结果：
- 缺血性脑卒中诱导早期肾功能异常：研究人员利用 MCAO 小鼠模型模拟脑缺血 / 再灌注损伤，通过激光散斑对比成像等方法证实该模型有效复制了缺血性脑卒中。之后，他们检测了常用的肾功能指标，发现缺血性脑卒中再灌注 24 小时后，小鼠出现了明显的肾功能损害，这表明脑卒中确实会在早期就影响肾脏功能。
- 缺血性脑卒中后肾脏 LCN2 表达上调：通过 RNA 测序和 Western blotting 技术，研究人员发现缺血性脑卒中后，肾脏 LCN2 的表达显著增加。这就像是发现了一条关键线索，暗示着 LCN2 可能在脑卒中后肾功能异常中发挥着重要作用。
- 肾小管 Lcn2 特异性敲除改善脑卒中后肾功能异常：研究人员利用肾小管特异性 LCN2 基因敲除小鼠进行实验，结果发现，敲除 Lcn2 基因后，脑卒中后肾功能异常的发生得到了明显改善。这一结果直接证明了 LCN2 在脑卒中后肾功能异常中起到了关键作用，是导致肾功能受损的重要因素之一。
- 肾脏交感神经激活上调 LCN2 并诱导脑卒中后肾功能异常：研究人员通过肾去神经术（RDN）发现，肾脏交感神经的激活会使 LCN2 表达上调，进而诱导脑卒中后肾功能异常。这就揭示了肾脏交感神经系统、LCN2 和肾功能异常之间的内在联系，让我们对整个发病机制有了更清晰的认识。
综合研究结论和讨论部分来看，该研究意义非凡。研究人员首次证实了缺血性脑卒中后存在肾功能异常，并且明确了 LCN2 的激活是导致这种异常的重要因素。同时，他们还发现肾脏交感神经通路参与了脑卒中后肾脏 LCN2 表达的上调过程。这些发现为临床治疗缺血性脑卒中后肾功能异常提供了潜在的治疗靶点，即可以通过针对肾小管上皮细胞 LCN2 进行干预，以及抑制过度激活的交感神经系统，来实现对肾脏的保护，为改善患者预后带来了新的希望。这一研究成果就像一颗闪耀的星星，为缺血性脑卒中后肾脏保护的研究指明了方向，推动了医学领域在这一方向的进一步探索和发展。
