膳食炎症指数与阿尔茨海默病死亡风险的前瞻性队列研究：揭示饮食炎症潜能对神经退行性结局的影响

本研究针对阿尔茨海默病(AD)死亡率与饮食炎症潜能的关联这一科学空白，通过分析NHANES 1988-2014队列45,093名参与者的数据，首次证实膳食炎症指数(DII)每增加1单位可使AD死亡风险升高9%，最高四分位数组风险增加50%。该研究为通过抗炎饮食干预延缓AD进展提供了流行病学证据，对神经退行性疾病防控具有重要公共卫生意义。

　　

阿尔茨海默病(AD)作为全球老龄化社会最严峻的挑战之一，其死亡人数在过去20年激增145%，但有效防治手段仍显不足。近年研究逐渐揭示神经炎症在AD病理过程中的核心作用，而饮食作为可调控的炎症影响因素，其作用机制尚未明确。膳食炎症指数(DII)这一量化饮食促炎潜能的工具，虽在心血管疾病和癌症中已有研究，但其与AD死亡风险的关联仍缺乏大规模人群证据。这一科学空白使得探索DII与AD预后的关系具有重要理论和实践价值。

来自中国的研究团队利用美国国家健康与营养调查(NHANES)1988-2014年数据，对45,093名成年人进行中位14.3年随访，通过计算基于27种膳食参数的DII评分，系统评估了饮食炎症潜能与AD特异性死亡率的关系。这项发表在《Experimental Gerontology》的研究首次揭示：与DII最低四分位(≤-0.44)相比，最高四分位(>2.41)人群AD死亡风险增加50%，且存在显著剂量反应关系。这一发现为"通过膳食干预调节神经炎症延缓AD进展"的假说提供了强有力的流行病学支持。

研究采用三项关键技术方法：1) 基于NHANES 24小时膳食回忆数据计算DII评分；2) 通过国家死亡索引(NDI)确定AD特异性死亡(ICD-10代码G30)；3) 运用多变量Cox比例风险模型和限制性立方样条(RCS)分析剂量反应关系。

3.1 基线特征分析
队列平均年龄42.8岁，女性占52.3%。高DII人群呈现显著特征聚集性：女性比例更高(68.8% vs 38.9%)、社会经济地位更低(高收入者仅35.9% vs 55.6%)、吸烟暴露更严重(血清可替宁85.5 vs 43.1 ng/mL)，且肥胖率更高(BMI≥30占37.6% vs 28.3%)。这些发现提示饮食炎症模式与社会经济因素存在复杂交互。

3.2 DII与AD死亡率关联
全模型显示DII每增加1单位，AD死亡风险升高9%(HR=1.09)。按四分位分析，Q4组风险较Q1组显著增加50%(HR=1.50)。值得注意的是，促炎饮食(DII>0)人群死亡风险增加44%，且Kaplan-Meier曲线显示其生存率显著降低(log-rank p=0.031)。

3.3 非线性关系检测
RCS分析证实DII与AD死亡率存在线性正相关(p_非线性=0.801)，风险随DII升高持续增加，无安全阈值效应。这一发现支持"任何程度的饮食炎症都可能加剧AD风险"的假说。

3.4 分层分析
在高血压亚组中，DII与AD死亡的关联显著增强(HR=1.65，p_交互<0.05)，提示高血压患者对饮食炎症的神经毒性更为敏感。其他亚组如种族、BMI等未发现显著交互作用，表明DII的负面影响具有普遍性。

这项研究通过大样本前瞻性数据首次确立DII与AD死亡率的剂量反应关系，为"炎症衰老"(inflammaging)理论提供实证支持。其重要意义体现在三方面：首先，将饮食因素纳入AD预后评估体系，推动"可改变风险因素"研究进展；其次，发现高血压人群的特殊易感性，为精准预防提供靶点；最后，采用的DII评估框架比单一营养素分析更具临床实用性。尽管存在膳食回忆偏差等局限，但研究结果为开展抗炎饮食干预试验奠定了理论基础，对制定AD防控策略具有重要参考价值。未来需结合炎症标志物(如CRP、IL-6)和影像学指标，进一步阐明饮食-炎症-神经退行性变的分子机制。