综述：睡眠期间潜在可塑性机制的上调

这篇综述深入探讨了睡眠通过上调分子（如AMPAR/NMDAR）、细胞（树突活动）及生理（神经调制）等潜在可塑性机制，为觉醒期经验依赖的双向突触重塑（LTP/LTD）提供基础，揭示了睡眠在记忆巩固与突触稳态（synaptic homeostasis）中的核心作用。

　　

引言

昼夜节律常被忽视于啮齿类学习记忆研究中，而睡眠/觉醒状态与昼夜时相协同变化，对记忆处理至关重要。睡眠剥夺会干扰学习，而技术增强的生理睡眠进一步支持其在记忆巩固中的作用。神经元可塑性——定义为活动改变后的持久功能变化——是学习记忆的细胞基础，但睡眠促进可塑性的机制仍不明确。

基础睡眠中的可塑性悖论

即使缺乏重塑刺激（如标准饲养条件下无新异经验），动物仍表现出强烈的睡眠-觉醒周期，并对睡眠剥夺产生稳态压力。尽管赫布型长时程增强（LTP）——许多学习形式的基础——在此类条件下未被激活（突触后指标如mEPSC振幅、AMPAR/NMDAR_比率在睡眠与觉醒间无差异），但睡眠仍持续上调与可塑性相关的分子和生理过程。

睡眠中的潜在机制

睡眠可能通过以下方式为双向突触重塑（强化/弱化）提供基础：

1. 分子层面：RNA测序显示睡眠上调的转录本富集于细胞黏附、树突定位（如CaMKII^α）、突触组织等通路，形成双向可塑性的分子环境。
2. 突触功能：尽管基础睡眠未改变兴奋性突触后强度（mEPSC），但突触传递的其他方面（如V1区mEPSC频率下降）可能影响后续可塑性诱导。
3. 胶质细胞动态：星形胶质细胞和小胶质细胞在睡眠中结构重组（如突触包裹），可能通过清除或支持突触参与重塑。

分子标签假说

觉醒期学习可能在突触设置分子“标签”（如PKMζ），睡眠期间通过补体蛋白（如C1q）或激酶（如CaMKII）捕获这些标签，决定突触权重改变的极性（LTP/LTD）。

结论

睡眠上调的双向可塑性机制兼容突触巩固、系统巩固和突触稳态假说。觉醒期经验的组合通过睡眠被固化，而未来研究需解析特定神经环路中这些机制的时空动态。

（注：全文基于原文缩略术语与机制描述，未扩展非原文内容）