轻度COVID-19感染后长期认知障碍的神经机制：基于脑结构与功能网络异常的证据

本研究针对轻度SARS-CoV-2感染后长期认知障碍（脑雾）的神经机制展开探索。研究人员通过横断面设计，结合神经心理学评估（FCSRT、ACE-R）、结构MRI（VBM）和静息态功能磁共振（rs-fMRI），发现脑雾组（wFOG）存在显著记忆、注意力及视空间功能损害，伴随左侧颞下回、双侧尾状核等灰质浓度（GMC）降低，以及默认模式网络（DMN）与背侧注意网络（DAN）功能连接异常。该研究为长新冠神经后遗症提供了影像学证据，强调长期监测与干预的必要性。

　　

论文解读

背景与问题
新冠疫情暴发以来，约10-15%的康复者面临“长新冠”困扰，其中“脑雾”（brain fog）——表现为记忆减退、注意力涣散等症状——成为最棘手的神经认知后遗症之一。尽管SARS-CoV-2极少直接感染中枢神经系统，但越来越多的证据表明，免疫介导的神经炎症可能通过血脑屏障破坏、小胶质细胞激活等途径引发脑损伤。更令人担忧的是，部分研究提示COVID-19或加速阿尔茨海默病样病理进程。然而，轻度感染后是否导致持续性脑结构改变与功能网络紊乱？脑雾症状背后是否存在特异性神经标记？这些问题亟待解答。

研究设计与方法
伊斯坦布尔大学医学院的研究团队招募了75名参与者，分为健康对照组（HCs）、无脑雾康复组（woFOG）和脑雾组（wFOG），通过神经心理学量表（如评估记忆的FCSRT和综合认知的ACE-R）量化认知功能差异。利用基于体素的形态学分析（VBM）检测灰质浓度（GMC）变化，并结合静息态功能磁共振（rs-fMRI）揭示脑网络连接模式异常。

关键结果

1. 认知功能损伤：脑雾组在延迟自由回忆、注意力及视空间能力测试中显著低于woFOG组和健康组，ACE-R总分降低尤为明显。
2. 结构异常：所有康复者均显示左侧颞下回、梭状回及右侧眶回GMC减少；脑雾组进一步出现双侧尾状核、右侧壳核/苍白球及杏仁核萎缩。
3. 功能网络紊乱：默认模式网络（DMN）与视觉网络连接增强，而背侧注意网络（DAN）连接减弱，提示注意力资源分配机制受损。

结论与意义
该研究首次系统证实，即使轻度COVID-19感染也可导致持续性脑结构重塑与功能网络重组，其中脑雾症状与边缘系统（如尾状核、杏仁核）的选择性萎缩密切相关。这些发现为长新冠相关认知障碍提供了客观生物学标记，暗示神经退行性风险的潜在增加。发表于《Cortex》的这项成果，不仅呼吁对康复者进行长期神经监测，也为开发靶向DMN或DAN的干预策略（如神经调控技术）奠定了理论基础。未来需进一步探索神经炎症与淀粉样蛋白沉积的相互作用机制。