MicroRNA-3135b通过调控NF-κB/IKKβ通路成为卒中治疗新靶点与临床生物标志物

卒中作为致死致残的主要病因，现有治疗手段亟待突破。研究人员通过生物信息学与实验相结合的方法，发现miR-3135b能通过抑制NF-κB/IKKβ通路减轻脑缺血损伤，显著缩小梗死体积并促进神经再生。该研究为卒中治疗提供了新型microRNA靶点，并为神经炎症调控机制带来新见解。

　　

卒中（stroke）这一致死致残率极高的疾病，目前仍缺乏有效防治手段。近年研究发现，微小核糖核酸（microRNAs, miRNAs）这类能穿越血脑屏障的非编码小RNA，在卒中病理过程中扮演关键调控角色。

通过整合生物信息学分析与实验验证，研究者从RNA测序数据中筛选出16个差异miRNA和382个mRNA，其中miR-3135b表现尤为突出。预测分析显示，核因子κB（NF-κB）/IκB激酶β（IKKβ）信号通路可能是其作用靶点。在脑缺血损伤模型中，鼻内给予miR-3135b-agomir（模拟物）可显著逆转IKKβ和p65蛋白水平，有效抑制NF-κB通路活化，从而减轻神经炎症反应。

行为学测试、分子检测和免疫荧光结果共同证实：miR-3135b干预不仅能缩小脑梗死体积，还可促进神经元再生，显著改善神经功能。这些发现揭示了miR-3135b通过调控NF-κB/IKKβ信号轴在缺血性脑损伤中的治疗潜力，为卒中治疗提供了新的分子靶点，同时其作为临床生物标志物的价值也值得深入探索。