经颅磁刺激通过抑制 SARM1 改善脑缺血再灌注大鼠认知功能：开启神经修复新征程

脑卒中导致的认知障碍备受关注，研究人员开展了关于经颅磁刺激（TMS）对脑缺血后认知功能影响的研究。发现 TMS 可通过 SARM1/HSP70/NF-κB 通路减轻海马细胞凋亡，改善大鼠空间学习记忆能力，为脑卒中认知障碍治疗提供新思路。

　　脑卒中引发的认知障碍，被认为与神经元结构和功能受损有关。经颅磁刺激（TMS）能够调节神经元或皮质兴奋性，抑制细胞凋亡，进而增强大脑中动脉闭塞 / 再灌注（MCAO/R）大鼠的空间学习和记忆能力。在这项研究中，旨在探究含有无菌 α 和 Toll / 白细胞介素受体结构域蛋白 1（SARM1，一种关键的 Toll 样受体衔接分子）及其相关机制是否参与了 TMS 对脑缺血后认知功能的改善作用。研究人员在早期对 MCAO/R 大鼠进行 10Hz 的 TMS 治疗一周后，评估其海马损伤情况。通过慢病毒介导的 SARM1 过表达，更有效地评估 SARM1 的作用。研究运用了 FJB 染色、苏木精 - 伊红（HE）染色、蛋白质免疫印迹（western blot）、免疫荧光、免疫组化以及透射电镜等多种技术，来研究海马中轴突、髓鞘的分子生物学和形态学变化以及细胞凋亡情况。最后，采用莫里斯水迷宫实验评估大鼠的空间学习和记忆能力。研究观察到，在 MCAO/R 后，TMS 显著降低了 SARM1、核因子 -κB（NF-κB）和 Bax 的水平，同时提高了热休克蛋白 70（HSP70）、B 细胞淋巴瘤 - 2（Bcl-2）、生长相关蛋白 43（GAP-43）、神经丝蛋白 200（NF-200）、脑源性神经营养因子（BDNF）和髓鞘碱性蛋白（MBP）的水平。SARM1 过表达不仅逆转了 TMS 诱导的神经保护作用，还加剧了大鼠的空间学习和记忆障碍。研究结果表明，TMS 通过 SARM1/HSP70/NF-κB 信号通路减轻海马细胞凋亡，促进海马轴突和髓鞘的再生，进而改善空间学习和记忆能力。