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胰腺癌致死率高，神经侵犯（PNI）影响预后。研究人员开展 TGFBI 在胰腺癌 PNI 中作用的研究，发现 TGFBI 在 PNI 组织中上调，激活 PI3K-AKT 通路促 EMT 和 PNI，可作潜在生物标志物，为胰腺癌研究和治疗提供新方向。
胰腺癌是一种致命性极高的恶性肿瘤，神经侵犯（Perineural invasion，PNI）是其常见的病理特征，与患者预后不良密切相关。在这项研究中，研究人员探索转化生长因子 β 诱导蛋白（Transforming growth factor-β-induced protein，TGFBI）在胰腺癌神经侵犯过程中的作用机制。
研究人员运用逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、蛋白质免疫印迹法（Western blot）、免疫组织化学（Immunohistochemistry）、酶联免疫吸附测定（ELISA）检测 TGFBI 在组织和癌细胞中的表达水平；借助免疫荧光染色（Immunofluorescence staining，IF）分析 TGFBI 在细胞内的定位；利用体外神经侵袭模型评估癌细胞的神经侵袭能力；通过蛋白质免疫印迹法检测上皮 - 间质转化（Epithelial - mesenchymal transition，EMT）标志物和磷脂酰肌醇 3 - 激酶 / 蛋白激酶 B（Phosphatidylinositol 3-kinase/Protein kinase B，PI3K/AKT）通路标志物，以探究潜在机制；最后使用体内神经侵袭模型验证癌细胞在坐骨神经中的致瘤能力 。
研究结果显示，TGFBI 在 PNI 组织中表达上调，且与胰腺癌患者的不良预后显著相关。体外实验表明，敲低 TGFBI 会降低癌细胞的神经侵袭能力和 EMT 水平，而重组 TGFBI（rTGFBI）则起相反作用。在 Capan-2 和 CFPAC-1 细胞系中，敲低 TGFBI 可减少 PI3K/AKT 的磷酸化。此外，PI3K 抑制剂 LY294002 能够抵消 TGFBI 对 Capan-2 和 CFPAC-1 细胞神经侵袭和 EMT 的促进作用。在体内实验中，敲低 TGFBI 抑制了小鼠坐骨神经中的肿瘤形成。
综上，该研究证实 TGFBI 可作为胰腺癌 PNI 和预后评估的潜在生物标志物，它通过激活 PI3K-AKT 通路，促进胰腺癌的 EMT 过程，进而导致 PNI，为胰腺癌的研究和治疗开辟了新的方向。
