CLAVATA信号通路通过调控分生组织活性决定大麦花序形态建成

本研究揭示了CLAVATA信号通路关键组分HvCLV1/HvFCP1通过调控分生组织活性和可终止性塑造大麦花序结构的分子机制。研究人员通过遗传学、细胞生物学和多组学分析，发现该通路通过协调细胞分裂、生长素信号和T6P代谢，实现对花序分生组织（IM）、小穗分生组织（SM）和轴分生组织（RP）的精准调控，为禾本科作物穗型改良提供了新靶点。

　　

禾本科作物花序结构的多样性是决定产量的关键因素，但不同分生组织如何协同塑造特定花序形态的机制尚不明确。在模式植物拟南芥中，CLAVATA（CLV）信号通路通过WUSCHEL-CLV3反馈环路维持茎尖分生组织稳态，然而在具有复杂分枝系统的禾本科作物中，该通路如何调控多级分生组织的时空活动仍存在巨大知识空白。大麦作为二棱花序的代表作物，其花序分生组织（IM）持续产生三重小穗分生组织（TSM），而轴分生组织（RP）通常仅形成单朵小花，这种精确的发育程序调控机制亟待解析。

德国马普植物育种研究所等机构的研究人员通过系统研究，发现大麦CLV1受体激酶（HvCLV1）与其配体FCP1（HvFCP1）构成核心信号模块，通过整合糖信号与激素通路协调不同分生组织的活性。该研究不仅阐明了禾本科作物花序形态建成的调控原理，还为分子设计育种提供了新策略，相关成果发表于《Nature Communications》。

研究采用多学科交叉方法：通过系统发育分析鉴定大麦CLV1家族成员；利用CRISPR-Cas9构建Hvclv1和Hvfcp1突变体；结合单分子RNA荧光原位杂交（smRNA-FISH）和3D形态重建技术解析分生组织动态；采用RNA-seq分析差异表达基因；通过外源肽处理验证信号通路功能。

结果部分
HvCLV1时空表达模式与功能特征
系统发育分析将HORVU.MOREX.r3.7HG0747230鉴定为大麦AtCLV1直系同源基因（命名为HvCLV1）。smRNA-FISH显示HvCLV1在营养期茎尖分生组织（vSAM）外层细胞表达，生殖期富集于小穗分生组织（SM）的轴分生组织（RP）和花器官原基。值得注意的是，HvCLV1蛋白在RP细胞中呈现显著的内化现象，提示该区域存在活跃的信号转导。

Hvclv1突变体表型分析
三个CRISPR突变体（Hvclv1-1至-3）均表现为半矮化、穗轴缩短和粒重降低。突变体IM在W1.5阶段显著膨大，导致约30%个体产生非二列排布的额外小穗行（冠穗现象）。更惊人的是，RP活性延长形成多小花小穗，产生含2-3个独立胚乳的融合籽粒，模拟了小麦的无限轴分生组织特性。时间进程分析显示突变体发育加速，较野生型早熟7-10天。

HvFCP1的协同调控机制
外源合成HvFCP1肽处理能抑制野生型vSAM高度，但对Hvclv1无效，证实配体-受体特异性。HvFCP1启动子报告基因显示其在RP极性表达，与HvCLV1形成空间互补。Hvfcp1突变体虽未出现冠穗，但同样产生多小花小穗，且双突变体表型未叠加，表明存在其他CLE肽的部分功能冗余。

分子调控网络解析
RNA-seq发现Hvclv1和Hvfcp1共同上调细胞周期蛋白HvCYCP4-1和生长素响应因子HvIAA31，而下调蔗糖转运蛋白HvSRA（拟南芥RA3同源物）。smRNA-FISH证实HvIAA31在突变体RP中异常累积，伴随糖信号枢纽基因HvTPS1（海藻糖-6-磷酸合成酶）上调，导致T6P积累和HvFT2（成花素）异位表达，最终改变分生组织命运。

结论与意义
该研究揭示CLV信号通路在禾本科作物中演化出新的功能维度：HvCLV1/HvFCP1模块通过调控T6P代谢枢纽，将糖信号与经典分生组织调控网络耦合，实现对IM增殖活性与RP可终止性的精确控制。这种机制解释了大麦与小麦花序差异的分子基础——小麦可能通过减弱该通路对RP的抑制获得多小花特性。研究提出的"分生组织活性梯度调控"模型，为设计理想穗型提供了理论框架，例如通过编辑CLE肽表达时空特异性来优化穗粒数。值得注意的是，HvCLV1对开花时间的调控暗示该通路可能整合环境信号，这为培育气候适应性品种开辟了新途径。