达依泊汀α对间歇性长期乙醇暴露海马神经损伤的保护作用及机制研究

针对乙醇暴露导致的海马神经损伤问题，研究人员通过动物实验探究了达依泊汀α(DA)的神经保护作用。研究发现，DA能显著降低乙醇诱导的S100-β、NSE和MDA水平升高，提升GPx和CAT活性，改善氧化应激状态。组织学证实DA可减轻齿状回神经退行性变，为酒精相关脑损伤治疗提供新思路。

　　

酒精摄入对大脑多个区域产生毒性作用，其中海马结构尤为敏感。这项研究揭示了促红细胞生成素类似物达依泊汀α(darbepoetin alpha, DA)对抗间歇性长期乙醇暴露的神经保护机制。实验采用40只雄性Wistar大鼠，分为对照组(C)、乙醇组(E)、DA干预组(DA)及乙醇+DA联合组(E+DA)。

通过检测脑组织和血清标志物发现，乙醇暴露显著提升神经损伤标记物S100-β和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平，同时导致抗氧化系统崩溃：过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性显著降低，脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性减弱，而脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平激增。

引人注目的是，DA干预有效逆转了这些病理改变。E+DA组不仅S100-β(脑组织和血清)、血清NSE及脑组织MDA水平显著降低，更展现出GPx(脑组织)和CAT(血清)活性的明显提升。组织病理学观察显示，单纯乙醇组齿状回出现中度神经退行性变，而DA联合治疗组仅表现为轻度损伤。这些证据表明，DA通过调控氧化应激通路，有效保护海马神经元免受乙醇毒性损伤。