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功能性消化不良（FD）的发病机制尚不明确，研究人员开展 FD 患者脑功能网络拓扑重组及相关因素关联研究。发现 FD 患者相关脑区网络有变化，右杏仁核节点效率与症状有关，TNF-α 和 IL-10 与胃肠症状相关，为揭示 FD 机制提供依据。
功能性消化不良（Functional Dyspepsia，FD）是一种基于症状的肠脑相互作用紊乱疾病，会引发上腹部疼痛或不适。免疫激活被认为在其中起着关键作用。外周细胞因子会导致痛觉过敏，并且被认为与 FD 症状的严重程度有关，而大脑功能网络也参与到这些症状中，不过这些关系背后的机制仍不明确。
这项研究旨在探究 FD 患者大脑功能网络的拓扑重组情况，以及其与外周细胞因子、FD 症状、焦虑和抑郁之间的联系。研究人员对 40 名 FD 患者和 40 名健康对照者进行了静息态功能磁共振成像（Resting-State Functional Magnetic Resonance Imaging），并利用小世界属性、网络效率、节点中心性和全脑功能连接来评估拓扑变化。
结果显示，FD 患者的焦虑和抑郁评分高于健康对照者，同时其全局效率、局部效率和聚类系数也更高。在突显网络（Salience Network，SN）和前额叶皮层中，FD 患者的节点中心性较高，而在默认模式网络（Default Mode Network，DMN）中节点中心性较低。具体来说，右侧杏仁核的节点局部效率与 FD 患者的临床症状评分相关。在 DMN、SN 和感觉运动网络（Sensorimotor Network，SMN）中，研究人员发现了全脑功能连接中断的情况。
此外，FD 患者的外周细胞因子水平更高，尤其是肿瘤坏死因子 -α（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α）和白细胞介素 - 10（Interleukin-10，IL-10），这两种细胞因子与胃肠道症状呈正相关。
综上所述，FD 患者在 DMN、SN 和 SMN 中表现出显著的拓扑重组。而且，右侧杏仁核的节点局部效率与临床症状的严重程度相关，升高的 TNF-α 和 IL-10 水平与 FD 患者胃肠道症状的严重程度有关。
