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研究旨在探究 miR-142-3p 在脑缺血再灌注损伤（CIRI）中的作用机制。研究人员构建 MCAO 大鼠模型和 OGDR 诱导的 SH-SY5Y 细胞模型进行研究。结果显示，上调 miR-142-3p 可减轻损伤，它可能通过靶向 PICALM 激活 PI3K/Akt 通路发挥作用，有望成为 CIRI 治疗新靶点。
研究表明，miR-142
-3p 在多种缺血性疾病中至关重要，且与细胞凋亡密切相关。然而，其在脑缺血再灌注损伤（CIRI）中的作用及精确机制尚未完全阐明。研究发现，CIRI 患者血浆中 miR-142
-3p 显著下调，PICALM 水平升高。
为进一步探究，研究人员构建了大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型和氧糖剥夺 / 复氧（OGDR）诱导的 SH-SY5Y 细胞模型。在脑组织和 SH-SY5Y 细胞中，通过定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白质免疫印迹法（WB）检测 miR-142-3p 和 PICALM 的表达。
值得注意的是，过表达 miR-142-3p 显著缩小了缺血大鼠的梗死面积，减少了细胞凋亡，这在 TTC 染色和免疫组化结果中得到证实。同样，在 OGDR 条件下，上调 miR-142-3p 可提高 SH-SY5Y 细胞活力，抑制细胞死亡。
通过 TargetScan 和荧光素酶报告基因实验验证了 miR-142-3p 与 PICALM 之间的靶向关系。此外，进行了挽救实验以揭示 PICALM 在缺血损伤中参与 miR-142-3p 调控的作用。在 OGDR 条件下，过表达 miR-142-3p 可显著促进磷脂酰肌醇 3 - 激酶 / 蛋白激酶 B（PI3K/Akt）通路的激活，但过表达 PICALM 会减弱这种激活作用。
总体而言，miR-142-3p 可能通过影响 PICALM 并激活 PI3K/Akt 信号通路，在 OGDR 损伤中发挥神经保护作用，有望成为治疗 CIRI 的潜在靶点。
