综述：心肌成纤维细胞中的钙信号传导：在纤维化中的作用及治疗意义

本文聚焦心肌成纤维细胞（CFs），深入探讨钙（Ca2+）信号传导在其中的机制。阐述了 Ca2+处理、依赖 Ca2+的信号转导，及其在心肌纤维化和重塑中的作用，为相关疾病治疗提供新思路。

　　

背景

心肌成纤维细胞（CFs）在心脏中数量众多，在正常情况下，它们肩负着维持心肌细胞外基质（ECM）稳态的重任。一旦心脏受到压力，CFs 就会被激活，摇身一变成为肌成纤维细胞（MyCFs）。MyCFs 像是获得了 “超能力”，增殖、迁移能力大幅提升，还能大量分泌 ECM 成分和生物活性分子。
这种神奇的转变是由血管紧张素 II（Ang II）、转化生长因子 -β（TGF-β）等多种因素诱导的，在心脏重塑过程中起着关键作用。近年来，科学家们对影响 MyCFs 行为的信号机制展开了深入研究，其中，作为通用第二信使的钙（Ca²⁺）备受关注。

研究目的与范围

本综述旨在梳理当前关于心肌（肌）成纤维细胞中 Ca²⁺处理和 Ca²⁺依赖的信号转导的研究成果。重点剖析细胞内 Ca²⁺释放、细胞外 Ca²⁺内流的机制，这两者与 Ca²⁺瞬变的产生、Ca²⁺振荡的调节密切相关。同时，还会介绍在 CFs 中，由 Ca²⁺激活、涉及不同激酶和磷酸酶钙调神经磷酸酶（calcineurin）的信号转导过程。

在心肌纤维化进程中，Ca²⁺信号传导异常会让 MyCFs 过度活跃。过多的 ECM 成分堆积，就像在心脏里胡乱堆砌建筑材料，破坏了心脏原本有序的结构，进而影响心脏的正常功能。而深入了解 Ca²⁺信号传导的详细机制，就像是找到了精准拆除这些 “乱搭建筑” 的方法，为开发针对心脏纤维化等疾病的治疗手段提供了关键的理论依据。