炎症与胰岛素抵抗协同 “助癌”？这项研究揭晓关键关联！

癌症负担沉重，炎症和胰岛素抵抗影响肿瘤发生。研究人员探究慢性炎症、胰岛素抵抗与癌症发病倾向的关联。结果显示二者协同促癌，炎症对胰岛素抵抗影响更显著。该研究为癌症预防提供新思路123。

　　在健康与疾病的交织领域，癌症一直是高悬在人类头顶的 “达摩克利斯之剑”。随着全球人口老龄化加剧，癌症的发病率和死亡率不断攀升，给公共卫生带来了沉重的负担。炎症和胰岛素抵抗在肿瘤发生过程中扮演着重要角色，但它们之间的时间关系以及与癌症风险的联系却迷雾重重。为了拨开这层迷雾，首都医科大学等研究机构的研究人员开展了一项意义重大的研究，相关成果发表在《BMC Public Health》上。

这项研究旨在深入探究慢性炎症、胰岛素抵抗与癌症发病倾向之间的关联。研究人员巧妙运用交叉滞后模型，分析甘油三酯葡萄糖指数（TyG）和高敏 C 反应蛋白（hsCRP）水平的时间关系；借助 COX 比例风险回归模型，探索累积甘油三酯葡萄糖指数（CumTyG）和累积高敏 C 反应蛋白（CumhsCRP）与癌症风险的联系。研究样本来自于中国唐山的开滦研究队列，该队列自 2006 年启动，最初纳入 92,967 名参与者，经过层层筛选，最终 47,310 名参与者进入最终分析4。

在研究结果方面，时间关系分析显示，hsCRP_2006/2007与 TyG_2010/2011的标准化相关系数（β₁）为 0.02306，显著高于 TyG_2006/2007与 hsCRP_2010/2011的相关性（β₂），表明炎症在未来胰岛素抵抗变化中作用更突出5。基线特征分析发现，随着慢性炎症和胰岛素抵抗加剧，参与者年龄、BMI、血清总胆固醇（TC）升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，且多种疾病患病率增加6。前瞻性研究表明，慢性炎症、胰岛素抵抗与癌症发病风险正相关，二者协同作用明显，例如高炎症和高胰岛素水平使致癌风险增加 71%。不同 CumhsCRP 和 CumTyG 分层下，促进癌变程度存在差异。亚组分析显示，炎症和胰岛素抵抗与消化系统癌症风险关联紧密，对呼吸系统癌症风险也有一定影响7。敏感性分析进一步验证了上述结果的可靠性。

研究结论表明，炎症和胰岛素抵抗之间存在时间上的相互作用，炎症对未来胰岛素抵抗变化影响显著。而且，二者相互协同，共同促进癌症发生风险。在讨论部分，研究人员指出，虽然该研究揭示了炎症、胰岛素抵抗和癌症风险之间的重要联系，但也存在一定局限性，如无法完全排除未考虑到的混杂因素，生物标志物测量可能受多种因素影响，未深入探究潜在分子机制等。尽管如此，这项研究依然意义非凡。它为理解癌症发生机制提供了新视角，基于研究结果，在癌症预防策略上可从抗炎和抗胰岛素抵抗两方面着手，如合理使用抗炎药物、通过生活方式干预和胰岛素增敏剂改善胰岛素敏感性，有望降低癌症发生风险，为未来癌症预防和控制开辟新方向，也为后续相关研究奠定了坚实基础。