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孕期肥胖及微量营养素缺乏问题突出，维生素 B12（B12）缺乏与多种代谢问题相关。研究人员探究 B12 缺乏对脂肪代谢和炎症的影响。结果显示，B12 缺乏会扰乱脂质代谢、诱导炎症，增加代谢风险。该研究为孕期健康管理提供重要依据。
在当今社会，肥胖问题愈发普遍，尤其是孕期肥胖，更是引发了一系列健康隐患。据统计，全球孕期超重和肥胖的患病率超 60%，这不仅影响孕妇自身健康，还对胎儿发育造成不良影响。与此同时，现代生活方式导致人们在摄入过多热量的同时，却忽视了微量营养素的补充。其中，维生素 B
12（B12）在孕期女性中缺乏情况较为常见，它与肥胖、妊娠糖尿病（GDM）以及心血管疾病风险等密切相关。然而，B12 缺乏如何影响脂肪代谢以及炎症反应，进而导致代谢疾病发生，这些问题仍未完全明晰。为了深入探究这些奥秘，来自英国华威大学、诺丁汉特伦特大学等机构的研究人员开展了相关研究，研究成果发表在《BMC Medicine》上。
该研究主要采用了细胞实验和人体组织研究两种关键技术方法。在细胞实验方面，选用了人前脂肪细胞 Chub-S7 细胞系和来自不同 BMI 女性的人原代前脂肪细胞，在不同 B12 浓度下进行培养，以探究 B12 缺乏对细胞的影响。人体组织研究则选取了 115 名接受择期剖宫产的白种孕妇，收集其配对的腹部皮下和网膜白色脂肪组织（ScWAT 和 OmWAT），并检测血清中 B12、叶酸、脂质、细胞因子等生化指标 。
研究结果如下：
- 参与者的临床和生化特征：研究招募的 115 名孕妇中，超半数 B12 水平充足，其余存在 B12 缺乏情况。B12 缺乏组孕妇 BMI 更高，血清甘油三酯（TG）水平更高，高密度脂蛋白（HDL）和叶酸水平更低。
- 低 B12 增加脂肪生成：在 Chub-S7 细胞和原代 Sc 脂肪细胞中，低 B12 条件下，脂肪酸（FA）合成和 TG 合成相关基因表达显著上调，利用放射性标记的 FA 合成的 TG 水平也显著增加。在成熟人类 WAT 中，B12 缺乏女性的 ScWAT 和 OmWAT 中，FA 合成和 TG 生物合成途径相关基因表达同样显著增加，且血清 B12 与 ScWAT 和 OmWAT 中的脂肪生成基因表达呈显著负相关。
- 低 B12 损害 FAβ- 氧化和线粒体功能：在 Chub-S7 细胞和原代 Sc 脂肪细胞中，低 B12 时 FAO 相关基因表达显著降低，线粒体氧消耗率（OCR）和备用呼吸能力（SRC）也显著下降。在成熟人类 ATs 中，B12 缺乏女性的 ScWAT 和 OmWAT 中 FAO 基因表达显著降低，且血清 B12 与 FAO 基因呈正相关。
- 低 B12 诱导炎症细胞因子产生：Chub-S7 细胞和原代 Sc 脂肪细胞在低 B12 培养条件下，促炎细胞因子基因表达显著增加。在成熟人类 AT 中，B12 缺乏受试者的 ScWAT 和 OmWAT 中炎症细胞因子基因表达也显著增加，且 B12 缺乏女性血清中 MCP-1 和 IL-8 水平显著升高。同时，血清 B12 与 AT 中炎症细胞因子基因表达呈负相关，且炎症细胞因子与循环脂质存在相关性。
研究结论和讨论部分指出，该研究全面评估了体外和体内模型，发现 B12 缺乏的孕妇存在肥胖、血脂异常和炎症细胞因子改变的情况。B12 缺乏会导致脂肪组织中脂质合成增加、FAO 受损、线粒体功能障碍以及炎症反应增强，这些变化可能促使脂肪功能障碍，进而增加肥胖相关并发症的发生风险，如胰岛素抵抗（IR）和心血管代谢风险。这一研究不仅强调了孕期早期 B12 充足对改善母婴代谢状况的重要性，还为后续研究指明了方向，即进一步开展纵向前瞻性队列研究，明确母亲基因表达对后代心血管代谢风险的影响，并深入探究 B12 影响脂质和炎症通路的表观遗传机制，从而为代谢疾病的治疗提供新的靶点和策略。
