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蛛网膜下腔出血（SAH）致死致残率高，早期脑损伤（EBI）影响预后。研究人员开展银耳多糖（TFPSs）对 SAH 后 EBI 影响的研究。结果显示 TFPSs 能改善神经功能等，或通过调节 KDR 介导的 P38 MAPK/NF-κB 通路。为 SAH 治疗提供新思路。
蛛网膜下腔出血（SAH）有着较高的死亡率和发病率。在 SAH 早期，大量血液涌入蛛网膜下腔会引发小胶质细胞过度激活，这对早期脑损伤（EBI）的形成有着显著影响，而 EBI 是预后不良的关键决定因素。银耳多糖（TFPSs）作为银耳子实体中的酸性杂多糖，具有强大的抗炎特性和多种生物学功能。然而，TFPSs 对 SAH 后 EBI 的影响尚未见报道，其潜在的分子机制也不清楚。
研究人员利用体内和体外模型，探究 TFPSs 对 SAH 后小胶质细胞的作用。通过网络药理学分析预测 TFPSs 的作用靶点以及发挥治疗效果的通路，随后在体内和体外实验中，运用流式细胞术、蛋白质免疫印迹法（Western blotting）、免疫荧光染色、酶联免疫吸附测定（ELISA）和实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）对这些预测进行验证。
SAH 发生 24 小时后，接受 TFPSs 处理的小鼠神经功能得到改善，脑水肿减轻。TFPSs 逆转了小胶质细胞的激活状态，增强了其吞噬能力，减少了神经元凋亡。网络药理学研究确定 KDR 是 TFPSs 的潜在靶点，P38 丝裂原活化蛋白激酶（P38 MAPK）通路是其下游通路。TFPSs 可减弱 KDR 的表达，抑制 P38 MAPK/NF-κB 通路，减少炎症细胞因子的表达，并提高 SAH 后小胶质细胞的吞噬能力。
这项研究揭示，TFPSs 或许可以改善 SAH 后的 EBI，这可能是通过调节 KDR 介导的 P38 MAPK/NF-κB 通路以及小胶质细胞的吞噬功能来实现的。
