甜樱桃萌芽休眠调控新突破：PavGID1s 的关键作用揭秘

全球变暖使多年生植物冬季低温积累不足影响芽休眠解除。研究人员开展了赤霉素（GA）及其信号成分对甜樱桃芽休眠解除影响的研究。发现 GA4?+?7可促进休眠解除，还明确多个相关基因作用。为理解 GA 调控植物芽休眠提供理论依据。

　　外源激素能够调控芽休眠的解除，尤其是在全球变暖导致冬季低温积累不足，影响多年生植物生长的情况下。赤霉素（Gibberellin，GA）被认为是木本多年生植物休眠解除的关键信号。本研究探索了 GA 及其信号成分对甜樱桃芽休眠解除的影响。外部施用 GA_4?+?7显著提高了甜樱桃的萌芽率，促进了休眠解除。值得注意的是，GA 处理后，芽内 GA₃、GA₄和 GA₇大量积累，同时脱落酸（Abscisic Acid，ABA）浓度降低。与对照组相比，RNA 测序（RNA-Seq）在 GA 处理的芽中鉴定出 8610 个差异表达转录本。转录组测序显示，GA 处理后甜樱桃花芽中 GA 受体 GID1 的编码基因 PavGID1s 表达出现差异，这一结果在甜樱桃不同季节中均得到进一步验证。PavGID1b 和 PavGID1c 的开放阅读框（Open Reading Frame，ORF）均为 1032 个碱基，编码 344 个氨基酸。在拟南芥中过表达 PavGID1b 和 PavGID1c 会导致植株提前开花且长得更高，但这两个基因在拟南芥种子萌发过程中却起着相反的作用。此外，PavWRKY31 可能通过调节 PavGID1c 的转录水平来调控休眠的稳定和解除。PavGA20ox-2 和 PavGID2 可能通过与 GID1s 相互作用并影响 DELLA 蛋白稳定性，进而影响甜樱桃的休眠解除。这些研究结果为理解赤霉素对植物芽休眠的调控作用提供了理论基础。