肠道感染抗病新机制：1 型免疫 - 基质细胞网络的关键作用

为探究 1 型免疫（Type 1 immunity ）是否影响感染后组织功能，研究人员以感染组织侵袭性蠕虫的小鼠为对象开展研究。结果发现，干扰素 γ（IFNγ）信号通路可限制组织损伤和维持肠道蠕动，且不影响寄生虫负荷。该成果对防治肠道功能障碍等疾病意义重大。

　　1 型免疫通过清除病原体介导宿主防御，但该通路是否影响组织功能尚不清楚。研究显示，在小鼠感染组织侵袭性蠕虫后，快速诱导的干扰素 γ（IFNγ）信号协调多细胞反应，对限制组织损伤和维持肠道蠕动至关重要 。在蠕虫侵袭屏障时，固有层 CD8⁺T 细胞经 MyD88 依赖的微生物群识别，通过非抗原依赖的激活产生 IFNγ。IFNγ 直接作用于肠道基质细胞，招募中性粒细胞限制寄生虫引起的组织损伤。同时，IFNγ 感知还能限制表达平滑肌肌动蛋白的细胞扩张，预防病理性肠道运动障碍。重要的是，这种保护组织的反应不影响寄生虫负荷，表明 IFNγ 支持一种疾病耐受防御策略。该研究成果对管理感染后肠道功能障碍和与基质重塑相关的慢性炎症疾病的病理生理后遗症具有重要意义。