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为探究低咬合功能牙齿的有效治疗方法，昆明医科大学等研究人员开展 “正畸治疗后咬合干预对低咬合功能大鼠牙槽骨重塑影响” 的研究。结果表明联合治疗可缓解正畸副作用，通过 SIRT1/β-catenin 信号平衡成骨与破骨分化，为临床治疗提供理论依据。
在口腔健康领域，咬合功能至关重要。正常的咬合不仅关乎口腔咀嚼、发音等功能的正常运作，还与整个口腔颌面系统的健康息息相关。然而，现实中却有不少人受到低咬合功能的困扰。先天性低牙位、牙齿过度磨损、不良咀嚼习惯等因素，都可能导致咬合力量减弱、功能降低。这不仅会使口腔组织产生一系列病理变化，如牙根吸收、牙周膜变薄、牙周萎缩，影响咀嚼能力，长期下来还可能对全身健康产生负面影响，尤其是在中老年人群中，低咬合功能与认知能力下降的关联愈发明显。
目前，针对低咬合功能的治疗方法众多，正畸治疗是其中应用广泛的一种。但正畸治疗并非完美无缺，对于低咬合功能的牙齿，在治疗过程中可能会引发牙周组织的敏感反应，出现牙龈退缩、牙槽骨过度吸收等问题，这让许多患者望而却步。此外，虽然 Wnt/β -catenin 信号通路在骨形成和吸收中起着关键作用，沉默调节蛋白 1（SIRT1）也参与骨代谢调节，但 SIRT1 能否通过 β -catenin 促进牙槽骨成骨细胞分化，在正畸治疗或恢复咬合力量的干预过程中还未得到研究证实。
在这样的背景下，昆明医科大学和云南省第二人民医院的研究人员决定深入探究。他们开展了一项关于正畸治疗后咬合干预对低咬合功能大鼠牙槽骨重塑影响的研究，希望能找到更有效的治疗策略，优化临床治疗效果，减少牙周组织损伤风险，改善正畸患者的预后。这项研究成果发表在《Scientific Reports》上。
研究人员采用了多种关键技术方法来开展此项研究。首先是构建动物模型，他们将 42 只 8 周龄雄性 Wistar 大鼠分组，通过给部分大鼠佩戴金属冠和导板，使其后牙脱离咬合接触 4 周，成功建立低后牙咬合功能的大鼠模型。之后，运用苏木精 - 伊红（HE）染色技术，观察牙周组织形态变化；采用免疫组化方法，检测相关蛋白的表达；利用蛋白质免疫印迹（Western blot）技术，分析关键蛋白的表达水平变化。
研究结果如下：
- 联合干预和正畸治疗可缓解正畸过程中牙槽骨组织的炎症反应：通过 HE 染色观察牙槽骨组织形态，发现低咬合功能大鼠在正畸治疗 2 - 3 周后，牙周组织出现炎症细胞浸润、纤维排列紊乱等问题，4 周时牙周膜变窄。直接正畸或单独干预治疗，这些不良变化改善不明显。而联合治疗 4 周后，不良组织变化显著逆转。检测炎症因子发现，低咬合功能会使促炎因子 IL - 1β、IL - 6 和 TNF - α 水平随时间升高，联合治疗 3 - 4 周时，这些因子水平明显低于低咬合功能组。
- 联合干预和正畸治疗显著促进骨形成并抑制骨吸收：用 ELISA 检测牙周组织中骨重塑相关因子，结果显示，联合治疗 3 - 4 周时，骨形成相关因子骨形态发生蛋白 2（BMP2）和骨钙素（BGP）表达显著升高，骨吸收相关因子核因子 - κB 受体活化因子配体（RANKL）和基质金属蛋白酶 9（MMP9）表达显著降低。对破骨细胞标记物组织蛋白酶 K（CTSK）进行免疫荧光分析发现，联合治疗 4 周后，CTSK 表达在 3 周达到峰值后显著下降，表明骨吸收在联合治疗 4 周后被显著抑制。
- SIRT1 在联合干预和正畸治疗中显著抑制破骨细胞分化：研究发现，低咬合功能大鼠牙齿组织中 SIRT1 和 β - catenin 表达在 3 - 4 周明显降低，而接受联合治疗的大鼠，这两种蛋白表达显著增加，说明联合治疗可提高 SIRT1 和 β - catenin 表达，可能是联合治疗发挥作用的机制之一。
- SIRT1 可能通过 β - catenin 途径促进低咬合发育不全中的成骨 - 破骨分化：通过 RT - qPCR 和 Western blot 分析发现，联合治疗 3 - 4 周时，成骨分化相关基因如骨桥蛋白（OPN）和 Runt 相关转录因子 2（RUNX2）表达上调，破骨细胞分化相关基因如活化 T 细胞核因子细胞质 1（NFATC1）和 RANK 表达下调。同时，SIRT1 和 β - catenin 蛋白表达在联合治疗 4 周时升高，进一步表明联合治疗中 SIRT1 可能通过激活 β - catenin 途径促进成骨细胞生成，抑制破骨细胞形成。
研究结论和讨论部分指出，直接正畸治疗低咬合功能牙齿可能引发牙周组织炎症，导致牙槽骨过度吸收；单独干预虽能减少组织损伤，但效果较慢。而联合治疗结合了两者优势，能更快速地逆转低咬合功能大鼠牙槽骨重塑相关因子水平，优先减轻牙周组织炎症反应，调节骨吸收和骨形成平衡，是一种更优的治疗方案。此外，研究首次揭示机械力刺激可能通过 SIRT1 促进 β - catenin 信号通路激活，调节低咬合功能大鼠牙槽骨重塑。不过，该研究也存在一定局限性，如观察时间仅 4 周，无法确定长期效果；样本量较小，且动物模型与人类临床情况有差异。后续研究将进一步验证联合治疗对大鼠牙齿宏观状态的影响，并在细胞水平探究机械力刺激通过 SIRT1 调节 β - catenin 途径促进牙槽骨重塑的分子机制，以提高联合治疗在临床患者中的有效性和安全性。总体而言，这项研究为低咬合功能牙齿的治疗提供了新的方向和理论依据，具有重要的临床指导意义 。
