氧化应激下，糖原合酶（GS）介导神经元存活的关键机制：拉福林磷酸酶失活与葡萄糖摄取增加

目前，应激时调节糖原合成的机制及其在神经元生理学中的作用尚不明确。研究人员开展了以氧化应激为模型，探究引导糖原合酶（GS）激活和糖原积累机制的研究。结果发现相关通路，这为神经元在氧化应激下的生存提供新见解。

　　近期研究表明，神经元暴露于生理应激源会触发糖原合酶（Glycogen Synthase，GS）激活和糖原合成，这是一种短暂的细胞存活机制。然而，应激期间调节糖原合成的机制及其在神经元生理学中的作用仍不明确。本研究以氧化应激为模型应激源，探究引导 GS 激活和糖原积累的机制。研究人员利用神经元细胞系证明，过氧化氢诱导的氧化应激可激活神经元细胞中的 GS 和糖原合成。进一步研究发现，应激诱导的糖原积累依赖于应激期间葡萄糖转运蛋白 3（Glut3 ）的膜定位和葡萄糖摄取增加。不过，应激诱导的糖原合成激活与细胞内葡萄糖水平无关，这表明在生理应激下，神经元中存在激活 GS 和葡萄糖摄取的平行机制。研究还表明，氧化应激会导致拉福林磷酸酶（laforin phosphatase）失活，进而引起 Glut3 的膜定位和 GS 激活。通过果蝇模型，研究人员证实，GS 活性增加和随之而来的糖原积累是神经元在氧化应激下的促存活机制。本研究为氧化应激下调节神经元糖原代谢的通路提供了新的见解，并强调了其对神经元存活的重要性。