奥美拉唑通过抑制氧化应激与细胞凋亡减轻辐射诱导的小鼠肺损伤

为解决胸部肿瘤放疗导致的肺损伤问题，研究人员探讨了奥美拉唑(OM)对电离辐射(IR)诱导的肺组织氧化应激和凋亡的干预作用。通过小鼠实验发现，OM(10-50 mg/kg/day)可显著降低肺组织蛋白羰基水平，减轻肺泡结构破坏和炎症浸润，并抑制caspase-3表达。该研究为放射防护提供了潜在临床策略。

　　

胸部肿瘤放射治疗虽疗效显著，却常伴随电离辐射(IR)引发的肺组织损伤。最新研究揭示了质子泵抑制剂奥美拉唑(OM)的放射防护潜力——这种兼具抗癌、抗氧化和抗炎特性的药物，在小鼠模型中展现出令人振奋的保护效果。

实验将64只小鼠分为8组，包括对照组、OM单独给药组(10/25/50 mg/kg/day口服7天)、IR组(单次6 Gy照射)及IR+OM联合组。通过组织病理学分析发现，IR组小鼠肺泡壁严重破坏，伴随肺泡囊壁增厚、红细胞肿大、炎性细胞浸润及毛细血管充血等典型损伤特征。而OM干预后，所有剂量组均显著改善这些病理改变。

分子层面研究显示，OM能有效降低肺组织蛋白羰基水平——这是氧化应激的关键标志物。更引人注目的是，免疫组化结果证实OM可下调凋亡执行者caspase-3的表达。值得注意的是，即使在低剂量(10 mg/kg)短期给药条件下，OM仍表现出显著疗效且无不良反应。

这些发现为临床放射防护提供了新思路：通过靶向调控氧化应激-凋亡轴，OM或将成为对抗辐射性肺损伤的安全有效策略。未来研究可进一步探索其分子机制，为肿瘤放疗患者带来福音。