135dB 急性高强度噪声暴露如何诱发大鼠焦虑行为?探秘神经炎症与血脑屏障的关键作用

【字体: 时间:2025年04月23日 来源:Behavioral and Brain Functions 4.7

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  随着噪声污染加剧,急性高强度噪声对健康的危害日益凸显,尤其在心理健康方面。研究人员以雄性大鼠为对象,研究急性高强度噪声暴露与焦虑行为的关系。结果发现,135dB 噪声可致大鼠长期焦虑,机制涉及神经炎症、血脑屏障(BBB)破坏等。该研究为理解噪声污染危害提供依据。

  在现代社会,交通、工业等领域的飞速发展让噪声污染愈发严重。想象一下,生活在城市中的人们,时刻被汽车的鸣笛声、建筑工地的嘈杂声环绕,这些噪声不仅打扰了人们的安宁,还可能对健康造成威胁。其中,急性高强度噪声(超过 100dB)因其强度高、暴露时间短且难以预防,更是成为危害健康的 “隐藏杀手”。过往研究大多聚焦于慢性噪声对工人健康的影响,而对急性高强度噪声的研究较少。虽然已有研究表明环境噪声与心理健康问题存在关联,但针对短期、急性高强度噪声暴露对生物体焦虑影响的研究还十分匮乏。为了填补这一研究空白,西安交通大学的研究人员开展了一项极具意义的研究,相关成果发表在《Behavioral and Brain Functions》上。
研究人员采用多种技术方法探究急性高强度噪声暴露对雄性大鼠焦虑行为的影响及潜在机制。主要运用了行为学测试,如旷场实验(Open Field Test,OFT)和高架十字迷宫实验(Elevated Plus Maze Test,EPMT),来评估大鼠的焦虑行为;通过免疫荧光染色、蛋白质免疫印迹(Western blot)、酶联免疫吸附测定(ELISA)和实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time Quantitative PCR,RT-qPCR)等技术,研究海马体中的神经元凋亡、胶质细胞活化、神经炎症以及血脑屏障(Blood-Brain Barrier,BBB)的破坏情况 。

在行为学测试方面,研究人员对不同噪声强度暴露后的雄性大鼠进行 OFT 和 EPMT 测试。结果显示,暴露于 135dB 噪声 3 天后,大鼠在 OFT 中总移动距离、在中心区域停留时间和进入中心区域的次数均显著减少;在 EPMT 中,在开放臂停留时间和进入次数减少,焦虑指数升高。1 个月后再次测试,135dB 噪声暴露组大鼠仍表现出类似的焦虑行为,这表明 135dB 噪声暴露可诱导雄性大鼠产生持续的焦虑样行为。

对于海马体神经元损伤情况,研究人员利用免疫荧光染色检测 NeuN(神经元核特异性蛋白,成熟神经元的标志物)的表达。结果发现,噪声暴露 3 天后,海马体神经元密度无明显变化,但 1 个月后,NeuN 阳性细胞数量在海马体的 CA1、CA3 和 DG 区域显著减少,且神经元数量减少与焦虑指数差异呈正相关,说明 135dB 噪声暴露会随时间加剧海马体神经元损伤,并与焦虑样行为持续相关。

在胶质细胞活化研究中,通过免疫荧光染色检测 Iba-1(小胶质细胞活化标志物)和 GFAP(星形胶质细胞活化标志物)的表达。结果表明,135dB 噪声暴露 3 天后,海马体 CA1、CA3 和 DG 区域的 GFAP 和 Iba-1 染色强度增加,1 个月后更为明显,这意味着 135dB 噪声暴露可触发雄性大鼠海马体中的胶质细胞活化,且这种影响可持续 1 个月。

关于神经炎症和神经元凋亡,研究人员运用 RT-qPCR 和 Western blot 技术进行检测。RT-qPCR 结果显示,与对照组相比,噪声暴露 3 天和 1 个月后,促炎因子 IL-1β 和 TNF-α 表达增加,抗炎因子 IL-10 表达减少;Western blot 分析表明,噪声暴露 1 个月后,促凋亡蛋白 Bax、Bcl-2 和切割的 Caspase-3 表达增加,说明 135dB 噪声暴露可诱导雄性大鼠海马体发生神经炎症和神经元凋亡。

在血脑屏障(BBB)通透性研究中,研究人员使用 Western blot 和 ELISA 技术。Western blot 结果显示,135dB 噪声暴露 3 天后,BBB 相关蛋白 ZO-1、claudin-5 和 occludin 表达显著降低,1 个月后仍维持低表达状态;ELISA 检测发现,噪声暴露后血清 S100β 浓度显著升高,表明 135dB 急性噪声暴露可诱导雄性大鼠海马体中的 BBB 功能障碍。

综合上述研究结果,研究人员得出结论:急性暴露于 135dB 噪声可通过激活小胶质细胞和星形胶质细胞,介导神经炎症反应,加剧血脑屏障破坏,最终导致海马体神经元凋亡,从而使雄性大鼠产生长期焦虑行为。血脑屏障的破坏和胶质细胞的激活可能共同作用,增强神经毒性。

这项研究意义重大,它首次明确了 135dB 急性高强度噪声暴露与雄性大鼠长期焦虑行为之间的联系,并揭示了其潜在的神经生物学机制。这为理解噪声污染对心理健康的影响提供了新的生物学视角,有助于进一步探究噪声污染与精神疾病之间的关系,为预防和治疗噪声诱导的心理健康问题提供理论依据。不过,该研究仅在大鼠模型上进行,其结果能否直接应用于人类仍有待进一步研究。未来,研究人员计划开展更多实验,深入探究不同应激模式对诱导焦虑样行为和海马体功能障碍的影响,以及噪声从外耳道到中枢神经系统的传递过程,从而更全面地揭示噪声对心理健康的影响机制。

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