慢性自发性荨麻疹(CSU)瘙痒生物标志物IL-31/IL-31RA的表达评估及免疫调控机制研究

研究人员针对慢性荨麻疹(CU)患者瘙痒机制不明的问题，通过量化肥大细胞、检测IL-31/IL-31RA等细胞因子表达及嗜碱性粒细胞活化试验(BAT)，发现CSU患者表皮/真皮中IL-31及其受体表达显著升高，同时伴随Th2型细胞因子IL-4上调，揭示了IL-31信号通路在CU瘙痒中的关键作用，为靶向治疗提供新依据。

　　

慢性荨麻疹(CU)作为一种持续超过6周的皮肤疾病，表现为反复发作的荨麻疹和/或血管性水肿，可分为慢性自发性荨麻疹(CSU)和慢性诱导性荨麻疹(CIndU)。肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的组胺是引发症状的核心介质，而新型瘙痒因子IL-31通过其受体IL-31RA加剧瘙痒，Th2型细胞因子则通过促进IL-31分泌进一步恶化炎症微环境。

研究团队对13例CSU患者、11例CIndU患者和10例健康对照(HC)展开多维度分析：采用甲苯胺蓝染色定量皮肤病灶肥大细胞密度，通过免疫组化检测IL-31、IL-31RA、IL-4和IFN-γ表达谱，并运用流式细胞术进行嗜碱性粒细胞活化试验(BAT)。

突破性发现显示：CSU组真皮肥大细胞数量显著增加；IL-31在CSU病灶的表皮和真皮层均呈现高表达，而CIndU组仅真皮层升高；IL-31RA在CSU组表皮-真皮交界区表达增强；IL-4在CSU患者表皮层异常活跃。流式数据证实CSU组BAT阳性率升高，印证了其自身免疫特征。这些发现不仅揭示了IL-31/IL-31RA轴在CU瘙痒中的核心地位，更凸显其作为疾病生物标志物和免疫治疗靶点的巨大潜力。