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为探究心肌梗死（MI）后心肌细胞源性半乳糖凝集素 - 9（Galectin-9）对巨噬细胞功能的影响，研究人员构建小鼠左前降支（LAD）动脉结扎模型开展研究。结果显示 Galectin-9 可促进巨噬细胞 M2 极化，减轻心肌重构。该研究为心肌梗死后治疗提供新方向。
M2 巨噬细胞在心肌梗死（MI）后期的组织修复中发挥着关键作用。本研究聚焦心肌细胞源性半乳糖凝集素 - 9（Galectin-9）对 MI 后巨噬细胞功能的影响。研究人员通过构建小鼠左前降支（LAD）动脉结扎模型，探究 Galectin-9 缺陷、外源性 Galectin-9 补充以及巨噬细胞耗竭对心肌巨噬细胞极化和组织重构的作用。
研究结果表明，梗死心肌组织中 Galectin-9 表达增加。Galectin-9 缺陷会损害心脏恢复，减少梗死区域 M2 巨噬细胞的数量。给 Galectin-9 缺陷小鼠补充外源性 Galectin-9，能够改善组织重构并提升 M2 巨噬细胞水平。然而，耗竭巨噬细胞会抵消补充 Galectin-9 带来的益处，加剧心脏功能障碍。
在体外实验中，对心肌细胞进行缺氧预处理后，Galectin-9 可增强巨噬细胞样 RAW264.7 细胞的 M2 表型；若心肌细胞缺乏 Galectin-9，这种增强作用则会减弱。敲低 RAW264.7 细胞中的 TIM3，能够逆转重组 Galectin-9 诱导的 M2 极化，并抑制 PI3K/Akt 信号通路。
这些研究结果提示，MI 后受损的心肌细胞会释放 Galectin-9，它与巨噬细胞上的 TIM3 结合，激活 PI3K/Akt 通路，进而促进巨噬细胞向 M2 极化。这种心肌细胞与巨噬细胞之间的相互作用，能够减轻心肌重构，有助于维持 MI 后的心脏功能。
