电针通过调节 P2×7R 表达抵御脑缺血再灌注损伤：开启脑保护新征程

缺血性中风难以治愈，研究人员开展 “电针预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用及与 P2×7R 表达关系” 的研究。结果发现电针可抑制 P2×7R 表达和炎症因子释放。这为脑保护治疗提供新方向。

　　脑，作为人体最为精密且重要的器官，却十分脆弱。缺血性中风这一常见的神经系统疾病，如同高悬在人们健康头顶的达摩克利斯之剑，有着极高的致死率和致残率。一旦发病，患者不仅可能面临身体机能的严重受损，还常常伴有认知功能的障碍，生活质量急剧下降。目前，针对缺血性中风的治疗手段十分有限，脑血管手术虽有一定作用，但手术过程中血管痉挛引发的脑缺血风险，让医生和患者都忧心忡忡。而且，现有的临床干预措施受限于极短的治疗时间窗，许多患者往往因为错过最佳治疗时机，而无法得到有效的救治，这也成为了医学领域亟待攻克的难题。

在这样的背景下，温州医科大学的研究人员勇挑重担，开展了一项意义重大的研究。他们将目光聚焦在电针（Electroacupuncture，EA）和 P2×₇受体（P2×₇R）上，试图探寻一条全新的脑保护路径。研究发现，电针预处理能够显著减轻脑缺血再灌注（I/R）损伤，通过抑制 P2×₇R 的表达，减少炎症因子的释放，进而改善神经功能缺损，降低脑梗死体积，为缺血性中风的治疗带来了新的希望。该研究成果发表在《Cerebral Circulation - Cognition and Behavior》上，为该领域的研究开辟了新的方向。

研究人员在此次研究中运用了多种关键技术方法。实验动物选用 40 只健康成年雄性大鼠，随机分为假手术组、中脑动脉闭塞（MCAO）组、MCAO + EA 组和 MCAO + EA + BzATP 组。通过线栓法建立 MCAO 大鼠模型模拟脑缺血再灌注损伤。采用神经行为学评估，在 MCAO 术后 24 小时对大鼠进行神经功能评分；运用 TTC 染色测量梗死面积；利用 Western blotting 检测相关蛋白表达；ELISA 测定血清中炎症因子水平；qRT-PCR 检测基因表达情况 。

下面来看具体的研究结果：

• EA 预处理的神经保护作用及 BzATP 的抑制效果：研究人员在脑缺血再灌注 24 小时后，通过 TTC 染色、神经功能缺损评分和 Western blotting 等方法进行观察。结果显示，与 MCAO 组相比，EA 预处理显著减小了梗死体积，改善了神经功能评分（P < 0.05）。同时，EA 还调节了 Bcl - 2 和 Bax 蛋白的表达，抑制神经元凋亡。然而，P2×₇R 激动剂 BzATP 的使用，抑制了 EA 的这些有益作用，使得梗死体积增大，神经功能评分变差，Bcl - 2/Bax 表达降低（P < 0.05）。
• EA 对炎症因子表达的影响及 BzATP 的相反作用：TNF - α、IL - 6 和 IL - 1β 是重要的炎症因子。研究发现，MCAO 组中这些炎症因子的表达水平显著高于假手术组，表明脑缺血再灌注损伤引发了强烈的神经炎症反应。而 EA 预处理能够有效降低这些炎症因子的表达，但 BzATP 的加入却抑制了 EA 的抗炎作用，使炎症因子表达再次升高（P < 0.05），这说明 P2×₇R 表达上调参与了脑缺血再灌注损伤后的神经炎症调节。
• EA 对 Iba1 表达的影响及 BzATP 的作用：Iba1 是小胶质细胞激活的标志物。MCAO 组中 Iba1 表达显著升高，表明脑缺血再灌注后小胶质细胞被激活。EA 预处理显著降低了 Iba1 的表达，抑制了小胶质细胞的激活，而 BzATP 给药后，Iba1 蛋白水平又有所增加，这表明脑缺血再灌注损伤后的小胶质细胞激活受 P2×₇R 调控。
• EA 对 P2×₇R 和 p - p38 表达的影响及 BzATP 的相反作用：p38 丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）是调节神经炎症的重要通路，p - p38 是 p38 的活性形式。研究结果显示，各组间 p38 表达水平无显著差异，但 MCAO 组中 P2×₇R 和 p - p38/p38 的比值相较于假手术组升高。EA 预处理降低了 P2×₇R 和 p - p38/p38 的比值，而 MCAO + EA + BzATP 组中这两个指标又升高，这表明 EA 可下调脑缺血再灌注损伤后 P2×₇R 和 p - p38 的表达，BzATP 则起到相反作用。

综合上述研究结果和讨论部分内容，本次研究意义非凡。一方面，该研究揭示了电针诱导脑缺血耐受的潜在机制，即电针可能通过抑制 P2×₇R 的表达，进而抑制 p38 MAPK 通路的磷酸化，减少炎症因子的释放，减轻神经元凋亡和神经功能损伤，实现对脑缺血再灌注损伤的保护作用。这为电针治疗缺血性中风提供了坚实的理论依据，完善了电针预处理诱导脑缺血耐受的理论体系。另一方面，研究表明 P2×₇R 有望成为电针脑保护治疗的潜在靶点，为未来开发针对缺血性中风的新型治疗策略指明了方向，具有重要的临床应用价值。尽管该研究还存在一些局限性，如未进行免疫荧光染色和双染鉴定 P2×₇R 阳性细胞，未验证电针保护作用与抑制小胶质细胞中 p38 磷酸化的关系，以及电针通过降低 P2×₇R 表达发挥脑保护作用的机制还需进一步确认等，但这些不足也为后续研究提供了方向。相信在未来，随着研究的不断深入，电针治疗缺血性中风的方法将更加完善，为更多患者带来康复的希望。