远红外线通过调节炎症和神经保护因子改善慢性束缚应激诱导的小鼠抑郁样行为

为解决抑郁症治疗中药物副作用大和疗效有限的问题，研究人员开展远红外线(FIR)对慢性束缚应激(CRS)诱导小鼠抑郁样行为的影响及机制研究。通过行为学测试、生化分析和组织学观察，发现FIR能显著改善抑郁样行为，降低外周和中枢炎症因子(IL-1β/IL-6/TNF-α)，提升5-HT和BDNF水平，并修复海马神经元损伤。该研究为抑郁症非药物干预提供新思路，具有重要临床转化价值。

　　

抑郁症作为全球第三大致残疾病，传统药物治疗存在应答率低、副作用明显等瓶颈。近年来，物理疗法因其非侵入性和安全性备受关注，其中波长6-20μm的远红外线(FIR)已被证实具有抗炎和促进组织修复作用。但FIR对抑郁症的具体疗效及机制仍是未解之谜。安徽医科大学的研究团队在《Brain Research Bulletin》发表的研究，首次系统揭示了FIR通过多靶点调控改善抑郁样行为的分子机制。

研究采用慢性束缚应激(CRS)小鼠模型，设置15/30/45分钟三组FIR治疗剂量。通过旷场实验(OFT)、强迫游泳实验(FST)等行为学评估，结合ELISA检测血清/脑组织炎症因子(IL-1β/IL-6/TNF-α)、神经递质(5-HT)和氧化应激指标(MDA/GSH)，并运用HE染色、尼氏染色和透射电镜(TEM)观察海马神经元超微结构变化。

FIR改善CRS诱导的抑郁样行为
行为学数据显示：15分钟FIR组在OFT中直立次数(增加2.1倍)和中心区域停留时间(延长68%)显著改善；FST挣扎时间延长53%，效果优于氟西汀组。Y迷宫实验显示FIR组对新臂探索偏好指数提升至0.72(模型组仅0.31)，表明认知功能恢复。

FIR调控炎症-神经保护网络
在分子层面，FIR-3组使海马IL-6/TNF-α水平分别降低62%/57%，同时血清BDNF提升2.3倍。值得注意的是，所有FIR组均显著升高褪黑素(MT)水平(最高达3.8倍)，并降低氧化损伤标志物MDA(降幅41-59%)。透射电镜证实FIR能修复CRS导致的线粒体嵴断裂和微胶质细胞活化。

海马神经结构修复
组织学结果更具说服力：尼氏染色显示FIR-1组海马齿状回神经元密度增加87%，核固缩现象消失；TEM观察到FIR治疗后神经元突触结构清晰，内质网扩张减轻。这些结构改善与行为学参数呈显著正相关。

讨论部分指出，该研究首次阐明FIR通过三重机制发挥抗抑郁作用：①抑制IL-17/IL-1β介导的神经炎症；②提升BDNF-TrkB信号通路活性；③调节5-HT能系统功能。特别值得注意的是15分钟FIR组展现出"倒U型"剂量效应，提示过度暴露可能抵消治疗效果。尽管存在未设置假手术对照的局限，但该研究为开发无创FIR抑郁症治疗方案提供了扎实的临床前证据，其专利FIR加热板技术(ZL201110040427.0)已具备转化应用潜力。未来研究需进一步解析FIR波长特异性与血脑屏障穿透性的关系，以及其对默认模式网络功能连接的影响。