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癫痫（Epilepsy）严重影响患者健康与生活质量，约三分之一患者对抗癫痫药物耐药。研究人员探究丁香酚（EUG）与光生物调节（PBM）联合对戊四氮（PTZ）点燃大鼠癫痫模型的神经保护作用。结果显示联合治疗效果更佳，为癫痫治疗提供新策略。
癫痫，这一神秘而棘手的神经系统疾病，如同隐藏在人体中的定时炸弹，以反复发作的癫痫发作、不自主运动甚至意识丧失为特征，无情地侵扰着全球约 5000 万人的生活。目前，虽有近 30 种抗癫痫药物，但约三分之一的患者对至少两种药物耐药，长期用药还伴随着各种副作用。在此困境下，寻找新的治疗方法迫在眉睫。
为攻克这一难题，来自未知研究机构的研究人员勇敢地踏上探索之旅，开展了一项意义非凡的研究。他们聚焦于戊四氮（PTZ）点燃大鼠癫痫模型，深入探究丁香酚（Eugenol，EUG）与光生物调节（Photobiomodulation，PBM）联合治疗的效果。研究发现，EUG 和 PBM 单独或联合使用，都能显著降低癫痫发作的严重程度，减轻氧化应激，恢复相关酶的活性，提高脑源性神经营养因子（Brain - Derived Neurotrophic Factor，BDNF）水平。尤其令人惊喜的是，联合治疗的神经保护效果远超单一治疗，这一成果为癫痫的治疗开辟了全新的方向，若能进一步转化应用，将为无数癫痫患者带来新的希望。该研究成果发表在《Brain Research》杂志上。
在研究过程中，研究人员采用了多种关键技术方法。首先，选用 59 只成年雄性 Wistar 大鼠构建 PTZ 点燃癫痫模型。随后，将大鼠分为对照组、PTZ 模型组、PBM 治疗组、EUG 治疗组和 EUG + PBM 联合治疗组。通过行为学观察，利用改良 Racine 量表评估癫痫发作严重程度。同时，检测大脑皮层和海马区的 BDNF 水平、氧化应激标志物（丙二醛 MDA、一氧化氮 NO、谷胱甘肽 GSH）、乙酰胆碱酯酶（Acetylcholinesterase，AChE）和 Na+K+-ATP 酶活性，以及单胺神经递质（多巴胺 DA、5 - 羟色胺 5 - HT、去甲肾上腺素 NE）水平，从多个层面深入剖析治疗效果。
癫痫发作严重程度研究
研究人员通过对比 PTZ 模型组和各治疗组发现，从第五次 PTZ 给药开始，各治疗组癫痫发作严重程度相较于 PTZ 模型组均有显著降低（p = 0.017）。其中，PBM 和 EUG 单独治疗对发作严重程度有明显影响，而 EUG 和 PBM 联合给药的效果更为突出，表明联合治疗在控制癫痫发作方面具有独特优势。
神经化学指标研究
- 氧化应激指标：PTZ 诱导的癫痫发作会引发氧化应激，导致 MDA 和 NO 水平升高，GSH 水平降低。而 EUG 和 PBM 单独或联合治疗能够有效减轻氧化应激，使这些氧化应激标志物水平趋于正常。这说明两种治疗方式都具有抗氧化作用，联合治疗效果更为显著，有助于保护神经元免受氧化损伤。
- 酶活性指标：癫痫发作还会破坏 AChE 和 Na+K+-ATP 酶的活性，影响神经传导和离子平衡。研究发现，EUG 和 PBM 单独或联合使用能够恢复这两种酶的活性，维持神经元的正常功能，其中联合治疗在恢复酶活性方面表现更为出色。
- BDNF 水平：BDNF 对神经元的生长、存活和分化至关重要，在癫痫发生过程中其水平通常会下降。EUG 和 PBM 单独或联合治疗均能提高大脑皮层和海马区的 BDNF 水平，为神经元的修复和再生提供支持，联合治疗在提升 BDNF 水平上效果更佳。
- 单胺神经递质水平：DA、5 - HT 和 NE 等单胺神经递质在调节神经系统功能方面发挥着重要作用。PTZ 诱导的癫痫会导致这些神经递质水平失衡，而 EUG 和 PBM 单独或联合治疗能够调节其水平，使其恢复正常，联合治疗在调节单胺神经递质水平上效果更优。
研究结论表明，PBM 和 EUG 在减轻 PTZ 诱导的癫痫发作及相关神经毒性方面具有显著的神经保护和抗癫痫潜力。PTZ 给药导致癫痫发作逐渐加重，伴随神经元稳态、氧化平衡和胆碱能功能的严重破坏，以及大脑皮层和海马区 BDNF 和单胺水平的失调。而 EUG 和 PBM 单独或联合治疗能够有效缓解这些问题，联合治疗效果更为突出。
此次研究意义重大，为癫痫的治疗提供了全新的联合治疗策略，为未来开发更有效的癫痫治疗方法奠定了坚实基础。不过，目前该研究仅在动物模型上进行，未来还需要更多的临床研究来验证其在人体中的安全性和有效性。但无论如何，这项研究都为癫痫治疗领域注入了新的活力，照亮了癫痫患者走向康复的希望之路。
