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心血管疾病与骨质疏松临床关联密切，但骨骼机械负荷对心脏功能的影响尚不明确。研究人员通过对麻醉小鼠胫骨机械加载并监测心电图（ECG），发现其可降低成年小鼠心率、增加心率变异性（HRV），且该作用随年龄减弱。这为骨心生理联系提供新依据。
在医学研究的广阔领域中，骨骼与心脏看似风马牛不相及，实则暗藏紧密联系。心血管疾病和骨质疏松都是临床上常见的病症，它们之间存在着千丝万缕的联系。骨骼可不只是身体的 “支架”，它还能通过分泌激素等方式调节身体机能，比如成骨细胞分泌的成纤维细胞生长因子 23（FGF23），能调节血清磷酸盐水平，一旦 FGF23 信号失调，就可能引发心血管疾病。而且，骨质疏松患者常伴有自主神经功能障碍，这也暗示了骨骼与心脏之间可能存在某种关联。然而，骨骼机械负荷对心脏功能的具体影响，在体内独立于其他系统相互作用时，目前还未被完全了解。
为了揭开这一神秘面纱，美国密苏里大学堪萨斯城分校（University of Missouri-Kansas City）的研究人员展开了深入研究。他们假设骨骼机械负荷会通过神经和（或）内分泌机制改变小鼠的心脏功能，并通过一系列实验进行验证。该研究成果发表在《Bone Reports》上，为我们理解骨骼与心脏之间的关系提供了重要线索。
研究人员主要运用了以下关键技术方法：首先，选用不同年龄、性别的小鼠，在麻醉状态下对其胫骨进行机械加载，模拟不同程度的生理负荷；其次，利用心电图（ECG）技术，实时监测小鼠在加载过程中心脏参数的变化；此外，还通过注射神经抑制剂，如利多卡因、阿托品和普萘洛尔等，来探究神经机制在其中的作用。
在研究结果部分：
- 成年小鼠心率和 HRV 变化：对成年麻醉小鼠胫骨进行 2.5 分钟的 9N 周期性压缩加载，发现小鼠心率迅速、短暂下降，加载结束时恢复至接近基线水平。同时，心率变异性（HRV）显著增强，而 PR、QRS 和 QTc 等心电图间隔未受影响。这表明骨骼机械负荷能改变成年小鼠的心率和 HRV，但不影响心脏的内在传导功能。
- 不同负荷对心脏的影响：研究人员对成年雄性 CD - 1 小鼠施加 1N - 9N 的不同负荷，发现 1N 和 2N 的负荷不会引起心率和 HRV 的显著变化，而 3N 及以上的负荷则会导致心率下降，且 3N 和 9N 负荷下心率下降幅度相似。这说明胫骨需要达到特定应变阈值才能激活心率变化。
- 衰老对心脏反应的影响：对 11 - 12 个月大的中年小鼠进行同样的加载实验，发现其心率和 HRV 在 3N 和 9N 负荷下均未出现显著变化。与成年小鼠相比，中年小鼠的静息 HRV 显著降低，这表明随着年龄增长，心脏对骨骼机械负荷的反应可能会减弱。
- 神经机制的作用：通过注射利多卡因阻断神经传导，发现小鼠在骨骼加载时心率下降的幅度明显减小，说明存在一条神经传入通路介导骨骼加载对心脏的信号传递。进一步研究发现，普萘洛尔（交感神经拮抗剂）能有效抑制骨骼加载时心率的下降，而阿托品（副交感神经拮抗剂）则无此作用，这表明交感神经张力降低是骨骼 - 神经 - 心脏反射中降低心率的主要下游介质。
综合研究结论和讨论部分，此次研究揭示了一种新的骨骼 - 神经 - 心脏反射，即骨骼机械负荷可调节心脏功能，且这种调节作用随年龄增长而减弱。虽然研究存在一些局限性，如在麻醉状态下进行实验可能影响神经反应，未同时测量血压和心脏充盈等，但该研究仍具有重要意义。它为骨骼与心血管系统在生理、健康和衰老过程中的紧密联系提供了有力证据，有助于我们深入理解骨骼和心脏健康之间的临床关联，为开发治疗骨质疏松和心血管功能障碍等疾病的新策略奠定了基础，有望为相关疾病的治疗带来新的突破。
