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在止血和血栓形成过程中，血小板驱动的血块收缩（retraction）至关重要，但红细胞（RBCs）对血块收缩的作用尚不明确。研究人员为此开展关于 RBCs 促进血块收缩能力的研究，发现 RBCs 可单独引起血块收缩，该成果有助于理解凝血机制，意义重大。
在人体的奇妙生理机制中，止血和血栓形成就像一场精密的 “防御战”。当身体受伤出血时，血小板会迅速行动起来，驱动血块收缩，这一过程对于阻止出血、维持身体内环境稳定至关重要。然而，在这个复杂的凝血 “战场” 上，红细胞（Red Blood Cells，RBCs）虽然占据了血块大约一半的体积，但它们在血块收缩过程中究竟扮演着怎样的角色，一直是个未解之谜。这个谜题就像隐藏在迷雾中的宝藏，吸引着科研人员不断探索。
为了揭开这个谜团，来自未知研究机构的研究人员踏上了探索之旅。他们的研究成果发表在《Blood Advances》杂志上。此次研究意义非凡，不仅让我们对凝血机制有了更深入的认识，还为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路。
研究人员为了开展此项研究，运用了多种关键技术方法。首先，他们从重构的人体样本入手，这些样本包含无血小板血浆和去除血小板的 RBCs，以此来区分血小板和 RBCs 对血块收缩的不同影响。接着，利用追踪血块大小变化的方法，直观地观察血块收缩情况。对于收缩前后的血块，采用组织学和扫描电子显微镜进行分析，从微观层面揭示血块内部结构的变化。同时，借助流变学测量含有 RBCs 的血浆凝块所产生的张力，并通过理论建模来深入阐释血块收缩的内在机制。
下面我们详细来看研究结果：
- RBCs 可单独引起血块收缩：研究发现，在没有血小板的情况下，含有 RBCs 的血浆凝块在一小时内体积会收缩超过 20%。而且，这一收缩过程对 blebbistatin、latrunculin A 和 abciximab 等物质不敏感，这意味着 RBCs 引发的血块收缩机制与这些物质所影响的通路无关。此外，RBC 数量越多，血块收缩越明显；相反，没有 RBCs 时，血浆凝块不会发生收缩。在血小板数量较低时，RBCs 能按比例刺激血块收缩，这表明 RBCs 在凝血过程中与血小板存在协同作用。
- RBCs 聚集与血块收缩的关系：通过观察收缩后的血块内部结构，发现 RBCs 形成了聚集物。进一步测量得出，每个 RBC 平均产生的张力约为 120±100 pN。这说明 RBCs 的聚集在血块收缩过程中起到了关键作用，它们产生的张力推动了血块的收缩。
- 渗透压对血块收缩的影响：从纯化的纤维蛋白原形成的血块，在有 RBCs 存在时，若没有渗透压的作用，血块大小不会改变；但加入具有渗透活性的右旋糖酐后，血块则会发生收缩。这表明 RBCs 诱导的血块收缩主要是由渗透消耗驱动的 RBC 聚集所导致的。
综合以上研究结果，研究人员得出结论：血液凝块收缩可以单独由 RBCs 引起，其主要原因是 RBC 聚集，而这一聚集过程主要由渗透消耗驱动。这一发现意义重大，它揭示了在血小板数量较少和 / 或功能异常时，RBCs 诱导的血块收缩能够增强血小板驱动的血块收缩，促进血块压实，从而维持凝血过程的正常进行。这不仅为我们理解正常的凝血生理机制提供了新的视角，也为相关疾病（如凝血功能障碍性疾病）的治疗和诊断提供了潜在的靶点和理论依据。未来，基于这些研究成果，有望开发出更有效的治疗方法，帮助那些受到凝血疾病困扰的患者。同时，也为进一步研究凝血过程中的其他未知机制奠定了坚实的基础，激励更多科研人员在这个充满挑战与机遇的领域不断探索前行。
