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为探究肾传入纤维在急性肾缺血 / 再灌注（IR）中的作用，研究人员以成年雄性 Wistar 大鼠为对象开展研究。结果发现肾 IR 会使肾交感神经活动（rSNA）显著上升，且该变化由肾传入纤维激活引发，还发现肾去传入神经能减轻肾炎症。这有助于深入理解肾 IR 机制。
在医学领域，肾脏健康一直是备受关注的焦点。肾缺血的情况在多种病症和手术中频繁出现，像急性心肌梗死、器官移植、血管手术等。当肾脏遭遇缺血，组织会因缺氧和代谢压力激活一系列局部因素。而在再灌注阶段，免疫系统被激活，白细胞大量动员，却可能导致细胞损伤和坏死，这就是让人头疼的缺血 / 再灌注（IR）损伤。在肾 IR 损伤中，肾交感神经活动（rSNA）会增加，还伴随着血管紧张素 II 生成增多、一氧化氮（NO）可用性降低，进而损害肾脏功能。
尽管已有不少研究，但肾传入神经在肾缺血期间及之后控制肾脏交感神经活动的作用仍不明确。并且，肾 IR 后的炎症反应也未被完全了解。为了揭开这些谜团，来自巴西圣保罗联邦大学保罗 ista 医学院（Escola Paulista de Medicina – Universidade Federal de S?o Paulo）的研究人员展开了深入研究。他们的研究成果发表在《Autonomic Neuroscience》上，为我们理解肾 IR 机制提供了新的视角。
研究人员采用了多种关键技术方法。首先，实验选用成年雄性 Wistar 大鼠，通过夹闭肾动脉 60 分钟再灌注 120 分钟的方式诱导肾 IR。为了研究肾传入神经的作用，在实验前 2 周给大鼠左肾神经施用辣椒素（一种瞬时受体电位香草酸亚型 1（TRPV1）的激动剂）进行肾去传入神经处理。实验过程中，记录大鼠的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、rSNA 以及内脏交感血管运动活动（sSNA）。同时，在缺血前和再灌注结束时采集血样，进行白细胞总数和分类计数。
研究结果部分，首先对比缺血再灌注（IR）组和肾去传入神经缺血再灌注（IR ARD）组的基线值，发现两组在 MAP、HR、rSNA 和 sSNA 的基线值上并无统计学差异。随后观察肾缺血对神经活动的影响，发现肾缺血使 rSNA 显著增加 23%，但 sSNA 却没有明显变化。而在 IR ARD 组中，肾 IR 显著降低了 rSNA，频率最大下降 22%，幅度最大下降 41%，还引发了低血压和心动过缓。这表明肾缺血导致的 rSNA 增加是由肾传入纤维激活引起的。在炎症相关指标方面，两组血液白细胞情况没有显著差异，但 IR ARD 组肾白细胞介素 - 6（IL-6）显著降低，意味着肾去传入神经能减轻肾 IR 时的肾脏炎症。
综合研究结论和讨论部分，此次研究明确了急性肾 IR 会导致选择性肾交感神经激活，肾传入神经（对辣椒素敏感的感觉神经）在驱动肾脏优先交感兴奋中起着关键作用。并且，肾去传入神经能减轻肾 IR 诱导的肾脏交感兴奋，还伴随着平均动脉压下降和心动过缓。这一研究成果意义重大，它进一步加深了我们对肾传入神经在肾 IR 期间急性自主血管运动反应中生理作用的理解。考虑到交感神经激活和去甲肾上腺素释放会引发与肾缺血相关的肾功能障碍，该研究凸显了对辣椒素敏感的感觉神经在触发对缺血肾脏优先交感兴奋中的重要性，为后续相关疾病的治疗和干预提供了新的理论依据。
