综述：长链非编码RNA在脓毒症诱导的急性肺损伤中的作用：分子机制与治疗潜力

这篇综述系统阐述了长链非编码RNA（lncRNAs）在脓毒症相关急性肺损伤（ALI/ARDS）中的双重调控作用，揭示了其通过miRNA依赖性通路（如NF-κB、TLR-4）调控炎症因子（IL-1β、TNF-α）的分子机制，为开发新型诊断标志物和治疗靶点提供了理论依据。

　　

Biology and function of lncRNAs
人类基因组中超过90%的非编码序列被证实具有重要调控功能。长链非编码RNA（lncRNAs）作为长度超过200核苷酸的非编码RNA，通过表观遗传修饰、转录调控和蛋白质互作等方式参与基因表达调控。近年研究发现，lncRNAs在炎症反应中扮演关键角色，其异常表达与脓毒症等疾病密切相关。

LncRNAs modulatory role in sepsis-induced lung injury
脓毒症诱导的急性肺损伤（ALI）涉及复杂的分子网络，其中lncRNAs通过miRNA依赖性途径发挥双向调节作用。促炎性lncRNAs如MALAT1通过激活NF-κB信号促进IL-6、TNF-α释放，加剧肺泡上皮细胞凋亡；而抑炎性lncRNAs如MEG3则通过吸附miR-21抑制TLR-4通路，减轻血管渗漏和肺水肿。值得注意的是，lncRNAs可通过竞争性内源RNA（ceRNA）机制调控miRNA-mRNA轴，影响巨噬细胞极化过程。

Conclusions
现有证据表明lncRNAs在脓毒症ALI中具有动态平衡调节功能，其特异性表达谱可作为潜在生物标志物。针对关键lncRNAs（如H19、NEAT1）的靶向干预可能成为突破传统抗炎治疗局限的新策略，但需进一步探索其组织特异性和递送系统优化问题。